1. Curs: „Rahitismul la copil”.
USMF „N. Testemiţanu” din RM.
2012 Departamentul Pediatrie
Conferențiar dr. Petru Martalog

3. Definiţie
Rahitismul - (din grecescul rahis - coloană vertebrală, deformaţie) este o boală metabolică generală a organismului în creştere, determinată etiologic de carenţa de vit. D
avînd drept consecinţă dereglarea metabolismului fosfo-calcic cu mineralizarea insuficientă scheletală, acumulare excesivă de ţesut osteoid
clinic - deformări ale scheletului în creştere
biochimic - hipocalcemie şi hipofosfatemie
(M. Germăneanu, 2000)

4. Epidemiologie circa 50 -70 % copii de vârstă fragedă fac rahitism
circa % copii fac rahitism în condiţii de profilaxie
Franţa: 40% copii sub 1 an fac rahitism
Nelson R. ,, Rahitismul carenţial este o raritate la sugari în ţările dezvoltate numai datorită profilaxiei. La aceasta încă nu sa ajuns, necătînd la gradul suficient de însorire, în ţările lumii a treia”.
Frecvenţa crescută a bolii, consecinţele atît imediate, cît şi tardive importante, ne obligă la cunoaşterea şi profilaxia bolii.

5. Incidenţa
în RM in 1996 conform studiului efectuat de A.Voloc, M. Garabedian frecvenţa rahitismului confirmată clinic şi radiologic - 21,5 %
în 35,5% diagnostiul era stabilit clinic sau radiologic.

6. Metabolismul calciului - Nevoile zilnice de Ca++ :
 la adult = mg/zi
 la sugar şi copilul raţia dietetică recomandată
R.D.R. = mg/zi.
- Absorbţia Ca++ este adaptată nevoilor organismului aflat în creştere.
Transport activ
La nivelul duodenului
Cu consum de energie (ATP)
Prin intermediul unei proteine transportoare de calciu
( “calcium binding protein” )
Difuziune simplă
În celelalte segmente ale intestinului
Este o mişcare bidirecţională a Ca++ ( lumen  sânge )
Contribuie la reglarea conţinutului de calciu din corp până la excreţia fecală a calciului.

7. Vitamina D şi rolul său în metabolismul calciului
Cauza directă (imediată) a rahitismului carenţial (comun) este considerată carenţa de vitamină D, dar trebuie corelată cu aportul de Ca şi P din alimentaţie
Vitamina D este de fapt un grup de substanţe liposolubile şi anume :
Vitamina D3 - colecalciferolul, de origine endogenă, provenit din provitamina D, de la nivelul pielii, datorită razelor ultraviolete.
Raze u.v. ( = m ) 
Piele (7- Dehidro-colesterol)
Vit. D3 (18 u.i./ cm2 / 3 ore) = 30 % din provitamină
Vitamina D2 - ergocalciferolul, de origine exogenă (prin aport alimentar)
Dozarea vit. D se face în UI şi mg UI = 10 g ; UI = 1 mg

8. METABOLISMUL VITAMINEI D
Indiferent de origine, vit. D este preluată în sânge de o globulină până la nivel hepatocit
COLECALCIFEROL
Vitamina D3
(Colecalciferol)
Provitamina D3
(7 Dehidro-colesterol)
U.V.
Bol alimentar
FICAT
Hidroxilare în poziţia 25
25- HIDROXILAZĂ
25 - HO - CC
1 - HIDROXILAZĂ
Hidroxilare
în poziţia 1
PARATHORMON (+)
NIVELUL CALCEMIEI ( - )
1,24,25 - (HO)3 - CC
24,25 - (HO)2 - CC
Calcitonină (+)
1,25- (HO)2 - CC
Enterocit Os
Rol necunoscut
Actual 1,25 (HO)2 - CC este considerat ca “hormonul D” (CALCITRIOL)

9. ACŢIUNEA FIZIOLOGICĂ A VITAMINEI D
Se exercită la nivelul organelor ţintă :
modulează absorbţia intestinală şi transportul activ
al calciului la nivelul duodenului;
1. INTESTIN
2. PARATIROIDA
realizează concentraţii suficiente de ioni de Ca++ şi
P necesari mineralizării osoase;
3. OSULUI
creşte osteoliza prin interacţiunea reciprocă cu PTH.
metabolitul activ al vit. D inhibă excreţia urinară a Ca++
şi P prin creşterea reabsorbţiei de Ca++ şi P la nivelul
tubului contort proximal.
4. RINICHIULUI
5. MUȘCHI

10. Acţiunea vitaminei D Intestinul
sinteza „calcium binding protein” leagă Ca +
transport activ în celule duodenale şi jejunale
absorbţia intestinală a P- prin intermediul „specific phosphate carrier”
sinteza fosfatazei alcaline
ATP – azei sensibile la Ca+ ionizat

11. Acţiunea vitaminei D continuare
Osul
Determină mineralizarea osoasă cu niveluri optime de Ca+ şi P-, diferenţierea osteoblaştilor
Creşterea scheletară
Muşchi
Crește concentraţia de ATP musculară şi fosfaţi
proteinele musculare şi ATP în miocite
menţine tonusul muscular şi contracţii normale

12. Acţiunea vitaminei D continuare
Glande paratiroide
controlează sinteza şi excreţia HPT
în hipocalciemie sporeşte secreţia HPT
Crește Ca+ seric prin demineralizare
Rinichi
crește reabsorbţia tubulară a Ca+ şi P-
Menţine la normal Ca+, P- - uria, aminoaciduria

13. Acţiunea vitaminei D continuare
Metabolism celular
Participă la oxidarea acidului citric
Formează complecşi solubili de Ca+ şi citraţi în sânge
Alte efecte
Stimulează diferenţierea dermei – tratament local în psoriază
Stimulează diferenţierea pulmonară ( screţia surfactantului, profilaxia SDR)
Stimulează diferenţierea celulară generală – acţiune antitumorală
Acţiune imunomodulatoare: in maladii autoimune însoţite de osteoporoză (LES, ARJ)

15. Factori predispozanţi
Cauzele posibile ale menţinerii prevalenţei crescute a rahitismului carenţial ?
Factori predispozanţi
Lipsa profilaxiei specifice cu vit.D
profilaxia incorectă, incompletă cu vit.D
renunţarea la profilaxia cu vit.D după 12 luni;
variaţii individuale ale nevoilor de vit. D şi neadaptarea dozei profilactice la acestea!
Menţinerea dozelor profilactice de vit.D la apariţia semnelor clinice de rahitism
Însorore insuficientă, grad crescut de poluare a atmosferei

16. Factori predispozanţi
Ritmul sporit de creştere a scheletului la copil
Remodelarea şi renovarea permanentă a oaselor
Sarcina fizică scăzută (hipochinezia)
Imaturitatea funcţiilor fermentative
Funcţia imperfectă a paratiroidelor la copii mici
Sexul masculin
Pigmentaţia intensă a pielii, afecţiuni tegumentare
Predispoziţia genetică: rahitism familial

17. Factori predispozanți.
1.Materni:
Vîrsta mamei sub 17 și peste 35 ani.
Regim alimentar neechilibrat în sarcină şi lactaţie
Insuficiența fetoplacentară, multiparitate
Complicații la naștere. Lipsa profilaxiei prenatale.
2. Din partea copilului:
Prematur, dismatur, gemelar, făt macrosom,
Copii născuți toamna-iarna, regimul zilei încorect
Alimentație incorectă, expunere la soare absentă
Afecțiuni SNC, copil frecvent bolnav.

18. Etiologia rahitismului
Factori etiologici determinanţi
► Carenţa cronică de vitamina D prin:
deficit de producţie endogenă a vit.D
Insuficienţa de aport alimentar a vit. D
deficit de absorbţie intestinală a vit. D
dereglarea metabolismului vit. D
necorelarea temporară dintre aport minimal -
necesităţi crescute ale organismului în creştere

19. Etiologia rahitismului
Factori etiologici exogeni
► Factori de mediu
 Însorire insuficientă: zona geografică, zona climaterică, sezonul anului, unele obiceiuri naţionale
Poluarea atmosferei
  ►Factori nutriționali
alimentaţie preponderent lactotrofă săracă în vit.D
Regimuri alimentare neechilibrate: diversificare incorectă, exces de făinoase, produse neadaptate, regim vegetarian
diminuă absorbţia calciului în intestine: pastele făinoase (fitină, lignină), fosfaţii, fitaţii, oxalaţii,

21. Etiologia rahitismului
Factori etiologici exogeni
► Cauze (factori) iatrogeni
administrare cronică de corticosteroizi
administrare cronică de anticonvulsivante (fenobarbital)
administrare cronică de diuretice
antacide, laxative
anticoagulante, tetraciclina, fenotiazina
citostatite, chimioterapie

22. Etiologia rahitismului
Factori etiologici endogeni
  Dereglarea absorbţiei intestinale a vit. D
sindromul de malabsorbţie intestinală, diareea cronică
Dereglarea metabolismului vit. D
Afecţiuni cronice renale
Maladii cronice hepatice
Pseudohipoparatiroidism
Sensibilitatea scăzută a enterocitelor la calcitriol.
Număr scăzut de receptori pentru calcitriol pe enterocit.

23. Etiologia:
Vitamina D2 exogenă (calciferolul) provine din ergosterolul produselor alimentare
Vitamina D3, endogenă (colecalciferolul sau 7-dexidrocolesterol) se sintezează în piele
Alimentaţia naturală nu satisface necesitatea de Vit D
UI/zi a sugarului,
1 litru lapte matern : 30 – 50 UI şi aport de Ca 200mg /zi,
laptele de vaci 10 – 20 UI/l de Vit D, 1-1,2g/l de Ca
gălbenuşul de ou conţine 20 – 50 UI/în 10 gr ,
vitamina D din alimente sau ca medicament se absoarbe aproximativ 60% în prezenţa sărurilor biliare
Necesarul de Ca la sugar – 400 mg/zi,
la 1 – 5 ani mg /zi, la adoloescent 1000 mg/zi (Consensus European 1994)

24. FIZIOPATOLOGIE Definiţie
Tulburarea metabolică a depunerii calciului şi fosforului (sub formă de hidroxiapatită) în matricea şi cartilajul de creştere al oaselor, datorită carenţei de activare a provitaminei din piele sau deficitului de vitamină D din alimentaţie.
Patogenie
- Procesul de preluare, concentrare şi livrare a Ca++ şi P++, necesari calcificării se află sub influenţa vitaminei D.
- În absenţa vit. D se desfăşoară normal doar procesele independente de vit. D (sinteza matricei osoase organice), cu acumulare de matrice osoasă necalcificată - aspect histologic caracteristic rahitismului.

25. ↓Vit D → ↓abs intestinale Ca →hCa-mie
→ hiperparatiroidism reacţional:
intestin: stimulează reabsorbţia Ca
Renal: ↑eliminare P+reabsorbţia Ca
Os: -mobilizarea Ca din oase
-stimularea activităţii osteoclastelor, osteoblastelor (↑ FAL)→scăderea mineralizării osoase
-formare exuberantă de ţesut osteoid insuficient mineralizat
-oasele îşi pierd rigiditatea, pot apare fracturi

26. Fazele biochimice Faza de debut (hiperparatireoidism relativ):
Hipocalcemie necompensată
Fosfatemia şi fosfataza alcalină normale
Faza de stare a bolii (hiperparatiroidism secundar efectiv):
Normocalcemie şi hipofosfatemie raportul Ca la P devine 3:1 (norma 2:1)
Hipocalciurie (reabsorbţia Ca maximală) şi hiperfosfaturie
Creşterea activităţii fosfatazei alcaline
Faza tardivă (hiperparatiroidism inefectiv prin scăderea concentraţiei Ca osos labil)
Hipocalcemie şi hipofosfatemie
Hipercalciurie şi hiperfosfaturie

27. Clasificare : II. Din punct de vedere etiologic:
1. Rahitism carenţial comun ( vitamino - D sensibil )
lipsa de expunere la soare a sugarului şi copilului mic;
aport insuficient de calciu şi/sau vitamină D;
2. Rahitism vitamino - D rezistent :
a ) PRIMARE (IDIOPATICE)
Rahitismul pseudo-carenţial ereditar (Prader),
Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic (diabetul fosfatic familial Albright),
Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic cu debut tardiv (Mc Ardle)
b ) SECUNDARE

28. Clasificarea rahitismului carenţial
Gradul de gravitate (I, II, III), uşor, mediu, grav
Perioada: debut, stare, reconvalescenţă, sechele
Evoluţia: acută, subacută, recidivantă
Complicaţii: tetanie rahitogenă, hipervitaminoza D

29. Debutul – la orice vârstă, mai frecvent 1-3 luni
Tabloul clinic
Date clinice generale
 Debutul – la orice vârstă, mai frecvent 1-3 luni
Debutul este insidios, nespecific, apare treptat pe fon de stare generală bună
Leziunile osoase sunt simetrice şi nedureroase
Semnele osoase se instalează tardiv
Predomină afectarea zonelor de creştere rapidă (metafizele oaselor lungi)
Apariţia timpurie a semnelor osoase denotă o gravitate mai mare
Localizarea semnelor osoase este succesivă :
cutia craniană la sugar sub 3 luni
▫ torace la sugar luni
▫ oasele lungi la copil peste 6-12 luni
▫ coloana vertebrală, bazin la copilul mai mare, adolescent

30. Tabloul clinic
Semnele clinice în debut (grad I): Sunt determinate de dereglările metabolice (acidoză), fosfotaze alcaline crescute, hipofostatemie cu reducerea sintezei ATP, hipocalcemie tranzitorie.
Semne minore de afectare a SNC și vegetativ:
hiperexcitabilitate, nelinişte, agitaţie, tresăriri
tremor a bărbiei şi extrimităţilor, reflex Morro sponatan
modificarea regimului somn - veghe
Transpiraţii abundente
paloare tegumentară, piele umedă, alopeţie occipitală,
hipotonie musculară, constipaţii, retard motor.
Fontanela-borduri moi, occipit aplatisat, craniotabes (rar)
Hiporexie. Sensibil la infecţii! Hepatosplenomegalie.
Rar laringospasm, hipocalcemie cu convulsii !

31. Paraclinic Radiografie Aspect normal osos Calciul seric normal
Fosforul seric normal
Acidoza metabolică
Nivel scăzut PTH
Urina cu miros acid, fosfaturie
Radiografie
Aspect normal osos

32. Tabloul clinic continuare
Perioada de stare (rahitism fluorid)
Afectarea sistemului osos: osteomalaţie (demineralizarea osului), hiperplazie ţezut osteoid, osteoporoză, neuro - musculare, anemie.
Manifestările clinice în dependenţă de gravitate, evoluţie
evoluţia acută – craniotabesul: depresiunea digitală a oaselor craniene parietale sau occipital, sindromul pălăriei de fetru sau senzaţia foliei de celuloid, minge „ping-pong”.
evoluţia subacută – hiperplazie osteoidă (proieminenţa boselor craniene, mătănii costale, deformarea cutiei toracice şi membrelor, coloanei vertebrale, bazinului); afectarea dentiţiei

33. Hipotonie musculară difuză, constipaţie
Regresul achiziţiilor motorii
Hipotonie musculară difuză, constipaţie
Abdomen mare - hipoton, de ,, broscuţă’’
Laxitate ligamentară (picioare de balerină)
Pareza diafragmei, dereglări respiratorii

34. Craniu: Craniotabes occipito - parenteral ,,minge ping – pong”
Aplatizarea oaselor occipitale, parietate - plagiocefalie
Proieminenţa boselor parietate,
frontale cu aspect de ,,cap patrat,
frunte olimpiană, macrocranie’’
(hipertensiune intracraniană!!!)
Fontanele anterioară larg deschisă,
persistă 1-2 ani

35. Torace:
Mătănii condrocostale: nodozitaţi palpabile, vizibile prin tumefierea zonei la joncţiunea condrocostală, formă de linie oblică stern - baza toracelui
Torace deformat: aplatizare anteroposterioară; torace lărgit la baze cu şanţ submamar Harrison; stern înfundat ,,de cizmar’’;
stern proeminent ,, de porumbel’’
deformări ale claviculelor;
rar fracturi coastele

36. Deformări ale membrelor
,, Brăţări rahitice’’ - tumefieri vizibile sau palpabile epifizare - metafizare la partea distală antebraţ, gambe prin exces de ţesut osteoid necalcificat
Deformări ale diafizelor- apar în primul semestru de viaţă, se accentuează la începerea mersului :
,, genu valgum’’ - genunchi apropiaţi, picioare în X
,, genu varum’’ - picioare în paranteză, crăcănate
Fracturi spontane indolare, frecvent fibulă, radius
Tulburări de mers

37. dubla proeminenţă a maleolelor

39. Deformări coloana vertebrală, bazin
Cifoză dorsală superioară sau inferioară, cifoză dorsolombară
Bazin îngustat
,, Coxa vara’’ cu dereglări de mers (articulaţie coxofemorală)
Afecţiuni dentare: apariţie întîrziată, distrofii dentare la copil mare şi adult
Spasmofilie latentă
Retard staturoponderal
Infecţii frecvente

42. Findings in patients with rickets.

43. Acidoză. FA crescute. PTH crescut
Date paraclinice
Hipocalcemie. Hipofosfatemie.
Acidoză. FA crescute. PTH crescut
Urina: nivel crescut P, aminoacizi, HCO3
ECG. Ionograma.
Anemie.

44. STADIILE RAHITISMULUI
- Ca++ seric =  - P seric şi reabsorbţia tubulară a fosfaţilor = N - PTH seric = N - semne radiologice : lipsesc / sunt incipiente; - este caracteristic sugarului şi tetaniei rahitogene din primul semestru de viaţă;
STADIUL I
- Ca++ seric = N
- P seric = 
- PTH seric = 
- reabsorbţia tubulară a Ca++ = ;
- Hiperaminoacidurie
STADIUL II
- Ca++ seric = 
- P seric = 
- Hiperaminoacidurie
- semne radiologice severe
STADIUL III

45. Semne Radiologice
Articulaţia pumnului sau a gambei: întîrzierea apariţiei nucleelor epifizare de osificare
Zona de creştere metafizară: lergirea ei, linia de creştere neregulată, încurbată -,, cupa de şampanie’’
Modificări diafizare: corticala osoasă subţiată, canalul medular lărgit.
Demineralizarea osoasă generalizată (estompare radiologică)
Vizibile mătanii costale, deformări osoase
Pseudofacturi Looser - Milkmann (numai periodice)

46. Radiograph in a 4-year-old girl with rickets depicts bowing of the legs caused by loading.
The patient is an 11-year-old boy with treated vitamin D–resistant rickets.

48. Tabloul clinic continuare
Perioada de reconvalescenţă
Ameliorarea stării generale şi somnului
Dispare sindromul sudoripar
Se normalizează tonusul muscular
Persistă deformarea oaselor (genu valgum, genu varum, coxa-vara,curbura tibiei)

49. Elemente paraclinice Date biochimice normative
Calciu 2,5 – 2,8 mmoli/l , la nivel sub 2,0 mmoli/l apar convulsii hipocalciemice.
Fosfaţi 1,5 – 1,8 mmoli/L
Citraţi 70 – 100 mmoli/L
Fosfataza alcalină 500 UI
Magneziemia 0,8 – 1,0 mmoli/L
Tirocalcititonina imună 23,6  3,4 pmoli/L
Nivelul HPT imunoreactiv 598  5 pmoli/L
In urine
Hiperaminoacidurie peste 1 mg / kg / zi
Excreţia urinară a Ca norma 50 – 150 mg / 24 ore

50. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Hipoparatiroidismul idiopatic tranzitor al nou-născutului;
2. Hipoparatiroidismul cronic;
3. Hipomagneziemia idiopatică;
4. Dg. dif. al craniotabesului :
- craniotabesul idiopatic
- craniotabesul din hidrocefalie.

51. Diagnosticul diferenţial:
1. Rahitisme secundare :
- malabsorbţie, boală celiachă; -hepatită cronică
2. Rahitisme prin tulburarea metabolismului vit. D
- rahitism vit. D rezistent ereditar pseudocarenţial tip Prader
- insuficienţa renală cronică.
3. Rahitisme secundare tulburării metabolismului fosforului: - rahitismul hipofosfatemic familial
4. Rahitisme secundare tubulopatiilor:
- acidoza tubulară renală, sdr. De Toni-Debre-Fanconi
5. Hipofosfatazia

52. Exemplu de rahitism hipofosfatemic X lincat
Se transmite dominant X lincat
Gena responsabilă Xp22-1, incidnţă 1: nou-născuţi
Repere clinice:
Debut tardiv la 1-2 ani
Modificări osoase de tip rahitic, picioare arcuite, coxa-vara, mers legănat
Statură mică- nanism, intelect păstrat
Rezistenţă la tratament cu Vit D
Date biochimice
Hipofosfatemie persistentă sub 1 mmol/l (norma 1,3 – 2,3 mmol/l)
EAB, Ca, urea, creatinina, metabolismul lipidic şi glucidic - normale
Fosfataza alcalină crescută
TSH posibil crescut pe contul hipofosfatemiei, fără schimbări glandulare
Excreţie urinară de fosfaţi crescută 2-3 x N (19,32 mmol/zi)
Radiografia osoasă:
Pumnul – vîrsta osoasă corespunde vîrstei
Membre inferioare – creşterea grosimii corticalelor şi trabeculelor, arhitectura osului anormală, deformaţii ale oaselor

53. TRATAMENT PROFILACTIC
obligatoriu in tara noastră, datorită gradul de însorire şi frecvenţei rahitismului în ţara noastră în conditiile absenţei profilaxiei
A. Antenatal
-ultimul trimestru de sarcină
-expunerea gravidei la soare
-alimentaţie echilibrată (1200 mg Ca/zi)
vit D 500 UI/zi, po (anotimp însorit)
1000 UI/zi po (alimentaţie carenţată, poluare, disgravidie, iarnă)
sau UI/săpt po
sau D stoss UI po la începutul lunii a 7-a (!doar cînd nu se poate asigura D zilnică orală sau săptămînală)
NU D> UI!!! NU parenteral!!!

54. B. Postnatal Alimentaţia naturală în primele 5-6 luni
Înţărcare V> 1 an
Alimentaţia echilibrată a mamei
Alimentaţie artificială cu formule de lapte pt sugari (LV, LP-evitate <7 luni)
Diversificare la 6 luni, corectă
Evitarea abuzului de făinoase
Expunerea sugarului la aer
Cura helio-marină
Condiţii de microclimat

55. Suplimentarea cu vitamină D este OBLIGATORIE
2. POSTNATAL :
Suplimentarea cu vitamină D este OBLIGATORIE
Din prima săptămână de viaţă (cel mai târziu din ziua a 14-a), inclusiv la prematurii gavaţi.
a) administrarea zilnică de doze orale, fracţionate (egale cu necesarul zilnic)
Necesar = UI/zi din ziua 7 până la vârsta de 2 ani
Preparate: Sterogyl, Vigantol – Oel, Vigantoletten 500 – 1000 Dozaj: 500 u.i. / pic / tb .
Doza zilnică = 1-2 pic / zi
Pentru eficienţa metodei este necesară colaborarea familiei

56. Sugarii mici ale căror mame nu au primit vit D în sarcină,
2. POSTNATAL :
Doza de UI/zi, pe perioade limitate (maxim 1 lună), se recomandă la:
Sugarii mici ale căror mame nu au primit vit D în sarcină,
Prematurii şi dismaturii în primele luni de viaţă,
Copiii din medii poluate,
Sugarii mici născuţi în anotimpul rece,
copii cu tegumente hiperpigmentate
Copii din medii precare şi instituţii rezidenţiale
Copii în tratament anticonvulsivant cronic sau cu cortizon
După vârsta de 2ani vit. D se va administra numai în lunile neînsorite ale anului (septembrie –aprilie)

57. SE CONTRAINDICĂ PROFILAXIA:
La sugarii la care fontanela anterioară se închide devreme pentru a preveni craniostenoza,
Pe toată durata unei imobilizări în aparat gipsat,
În primele 2-3 luni de tratament cu tiroidă la sugarii cu hipotiroidie,

58. Dozele vitaminei D3 pentru profilaxia şi tratamentul rahitismului
Profilaxie: vârsta 10 zile – 2 ani, 700 UI zilnic, antenatală 1000 – 1500 UI/zi de la 28 săptămână de sarcină, în total 135 – UI
Tratament:
Gr. I
2000 – 4000 UI/zi 4 – 6 săptămâni
în total 120 – UI
Gr. II
4000 – 6000 UI/zi 4 – 6 săptămâni
în total 180 – UI
Gr. III
8000 – UI/zi 6 – 8 săptămâni
în total 400 – UI

59. Tratament continuare
În lipsa cooperării cu părinţii se poate folosi tratament cu 3 doze stoss UI i/m sau peroral la intervale de 30 zile. Administrare de Ca nu e necesar dacă copilul consumă 500 ml lapte în zi.
După finisarea tratamentului specific al rahitismului cu vitamina D cu efect clinic pozitiv este necesar de a prelungi profilactica specifică cu 700 UI / zi până la vârsta de 2 ani.

62. Complicaţii
Tetania rahitogenă sau spasmofilia sunt rezultatul hipocalciemiei hipomagneziemiei cu sporirea concentraţiei de potasiu şi apariţia hiperexcibităţii neuronale.
Clinica: apar crize clonice sau tonice realizate la SN periferic – „mană de mamoş” cu contracturi în extensie şi abducţie a policelui. Contracturi dureroase în extensie şi abducţie a piciorului în articulaţia tibiotarsiană.
Laringospasm şi brohospasm cu dispnee inspiratorie, apnee şi cianoză.
Mai rar cointeresarea muşchilor gastrici cu vărsături, dureri abdominale.

63. Complicaţii continuare
Tetania latentă – se induce prin manevre declanşatoare
Semnul Chvostec – percuţia nervului facial anterior de tragus, contracţia orbicularului buzei superioare aripei nazale sau a hemifeţei.
Semnul Trausseau – se aplică garou pe braţ – ischemie – spasm capopedal.
Semnul Lust – percuţiua n.peronier la nivelul maleolei laterale – dorsiflexe şi adducţia piciorului.
Semnul Erb – aplicarea curenţilor galvanici sub 5 mA declanşează impulsuri nervoase.

64. Tratament în tetanie rahitogenă
Soluţie Gluconat de calciu 10 % - 0,5 - 1 ml / kg / doză lent intravenos în criză , (50mg/kg/24 ore), apoi peroral 1 g / zi 6-8 săptămâni.
Soluţie Magnezii sulfurici 25 % - 0,2 ml - 0,5ml/ kg / zi, apoi Magne B6 per os
Vitamina D : stoss UI intramuscular doză unică sau UI în zi per os 6 – 8 săptămâni
În convulsii clonice – Diazepam 0,5% - 0,1ml/kg tub rectal sau clister
Spitalizare obligatorie

65. Hipervitaminoza D
Apare ca manifestare de intoxicaţie cu doze relativ mici la copii sensibili la vitamina D, folosirea preparatelor impure sau supradozare vitaminei D.
În perioada acută apare febră, anorexie, vomă, sudoripaţii, dereglarile somnului, deshidratare, hepatomegalie, constipaţii, stoparea creşterei ponderale,
Calciuria provoacă micţii frecvente, poliurie, izostenurie, proba Sulcovici pozitivă.
Anemia şi leucocitoza pot apărea mai târziu la asocierea infecţiei urinare.
Mai pot fi acetonemie azotemie, Ca peste 2,9 mmol/L,
Radiologic mineralizarea sporită a oaselor cu nuclee de osificare precoce,
Scăderea fosfatazei alcaline serice.
Posibile complicaţii: nefrolitează renală, calcinoza vaselor mari şi valvelor

66. Tratament în hipervitaminoza D
Se exclude Vit D, produsele marine şi cele bogate în Ca – brânză, lapte de vaci;
Rehidratare perorală cu SRO, sucuri, apă fiartă
Dietă vegitariană cu pireuri de legume şi fructe, terciuri mucilaginoase
Vitamine: B1 – 4 – 5 mg / zi, vitamina C – 300 mg/zi, vitamina A,E – 5 – 10 mg/zi
Prednison po 1-2 mg/kg/zi
Furosemid 1 mg/kg la 6+8 ore
Calcitonină 1 U/kg/zi

67. Efectele tratamentului:
Ameliorarea semnelor clinice 2-4 sp
Normalizare biochimică 2-4 sp
Normalizare/ameliorare radiologică 4-6 sp
Vindecare
Completă
Cu sechele-lărgire metafizară (“în balon Erlenmeyer”
-deformări osoase
-macrocranie persistentă
-nanism rahitic

68. Bibliografia
E.Ciofu C.Ciofu – Esenţialul în pediatrie, Bucureşti, 1998
P. Mogoreanu – Profilaxia şi tratamentul bolilor nutriţionale ale copiilor, Chişinău 2002
Nelson text book of pediatrics, 2009, ed.XVIII
Sub redacţia : A.Voloc / V.Ţurea - Dezvoltarea copilului şi conduita în maladiile nutriţionale, Chişinău 2007