1. Virus herpes humanos I Características Generales.
Subfamilias Betaherpesvirinae y Gammaherpesvirinae.

2. Herpesvirus: Características generales
Virus grandes envueltos
Cápside icosaédrica
ADN bicatenario
Replicación y ensamblaje en núcleo
ADN
Cápside
Tegumento
Envuelta

3. Herpes virus humanos Más de 100 especies
8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente
Familia: Herpesviridae
SUBFAMIILIAS:
Alfaherpesvirinae
V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1
V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2
V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
Betaherpesvirinae
V.herpes humano 5. Citomegalovirus
V.herpes humano 6
V.herpes humano 7
Gammaherpesvirinae
V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr
V.herpes humano 8

4. Herpes virus humanos Tipos de infecciones Líticas Persistentes
Latencia
Recurrencia
Inmortalizantes

5. Ciclo de multiplicación (C. Lítico)
Salida por gemación del núcleo
Adsorción y fusión con la membrana celular
Exterior celular
Liberación de la cápside en el citoplasma celular
Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral
Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales
Replicación de ADN viral
Ensamblaje de nucleocápside
Transcripción ARNm
Retículo endoplásmico

6. Ciclo de multiplicación

7. Alfaherpesvirinae Ciclo replicativo corto Efecto citopático
Células diana: epiteliales de piel y mucosas
Latencia en ganglios de raíces dorsales
V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1
V. herpes humano 2.V. Herpes simplex 2
V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster

8. Betaherpesvirinae Ciclo replicativo prolongado
No efecto citopático (lento)
Células diana: monocitos, linfocitos y células epiteliales
Latencia en monocitos y linfocitos
V. herpes humano 5. Citomegalovirus
V. herpes humano 6
V. herpes humano 7

9. Gammaherpesvirinae No efecto citopático Transformación de linfocitos
Células diana: Linfocitos B y células epiteliales
Latencia en linfocitos B
V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr
V.herpes humano 8.

10. CMV. Patogenia
Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas.
CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo.
CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células.
Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular.
CMV produce generalmente infecciones subclínicas.
La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves.

11. CMV. Fuentes de infección
Recién nacido:
Transmisión trasplacentaria
Infección intrauterina
Secreciones cervicales
Lactante/niño:
Leche materna
Saliva
Lagrimas
Orina
Adulto:
Semen (ETS)
Transfusiones sanguíneas
Trasplante de órganos

12. CMV. Cuadros clínicos Inmunocompetente: primoinfección
Infección inaparente
Síndrome mononucleósico
Inmunodeprimido: primoinfección/reactivación
Infección Congénita y Perinatal
Infección congénita (primoinfección materna)
Enfermedad de inclusión citomegálica
Sordera/retraso mental
Infección perinatal (recidiva materna)
Asintomática
Prematuros: Hepatitis y neumonitis
Neumonitis
Esofagitis/Colitis
Meningitis/Encefalitis
Hepatitis
Retinitis

13. CMV: Infección RN tras primoinfección materna
30-40% RN INFECTADOS
90% ASINTOMÁTICOS
10% SINTOMÁTICOS
5-10% pérdida
audición
20-30 % mortalidad
90% secuelas neurológicas

14. CMV. Métodos diagnósticos
Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias, semen (según cuadro clínico)
Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD
Aislamiento del virus mediante cultivo celular (técnica del Shell-vial)
Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa
Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): ADNemia cuantitativa
Serología:
Primoinfección
Clasificación de pacientes

15. CMV. Epidemiología Reservorio: Transmisión: Contacto directo Humano.
Seroprevalencia muy alta, depende del desarrollo socio económico
Transmisión: Contacto directo
Oral/Respiratoria
Sexual
Trasfusiones
Trasplantes
Vertical

16. CMV. Profilaxis Prevención de la primoinfección Trasplantados
Embarazadas
Tratamiento supresor (ganciclovir/foscarnet)
Inmunoglobulina específica
No hay vacunas

17. Otros virus herpes humanos de la subfamilia Betaherpesvirinae
VHH 6:
Produce Exantema súbito o roseola
Puede producir síndrome mononucleósico y linfadenopatía
Se transmite a través de la saliva
VHH 7: No enfermedad conocida

18. VHH 6. Exantema súbito

19. Gammaherpesvirinae No efecto citopático Transformación de linfocitos
Células diana: Linfocitos B y epiteliales
Latencia en linfocitos B
V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr
V.herpes humano 8.

20. Virus de Epstein-Barr Tropismo por linfocitos B
Resultado de la infección:
Replicación viral en linfocitos B y células epiteliales permisivas.
Infección latente de linfocitos B en presencia de linfocitos T competentes
Inmortalización linfocitos B (semipermisivos)

21. Virus de Epstein-Barr: Patogenia

22. Virus de Epstein-Barr: Patogenia

23. Virus de Epstein-Barr: Cuadros clínicos
La mayoría de las infecciones son ASINTOMÁTICAS
Mononucleosis infecciosa [AC Heterófilos (+)]
Linfoma de Burkitt (África subsahariana)
Enf. linfoproliferativa (en inmunodeprimidos)
Carcinoma nasofaríngeo (sur de China)
Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)

24. Virus de Epstein-Barr: Clínica/Dgco.

25. Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento
Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento. Epidemiología y profilaxis
Diagnóstico:
Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac heterófilos +
Ig M específica frente a la cápside viral
Tratamiento de sostén
Epidemiología y profilaxis
Distribución mundial (90% de la población tiene Ac)
Transmisión a través de la saliva
No hay medidas profilácticas específicas

26. Virus de Epstein-Barr Célula de Downey (linfocito T atípico)
IgM + frente a VCA (IFI)

27. Virus Herpes humano 8
Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)