1. Gastroenteroloogia e. seedeelundite haigused
Toivo Laks

2. Seedeelundid Suuõõs, neel, söögitoru Magu Maks Kõhunääre e. pankreas
Peensool ja jämesool

3. Seedimine
Toitainete töötlemine organismile sobivateks komponentideks ja seejärel imendumine
Seedimisega paralleelselt toimub toitainete ladestumine (maksas),
Jääkainete eemaldamine,
Hormoonide produtseerimine,
Immuunreaktsioonid

4. Seedekanal

5. Seedekanali histoloogia
Sisemine limaskest e. tunica mucosa, milles on – lihaskiht, mis tagab kurdude liikuvuse – aluskiht e. submukoosa, mis tagab kurrulisuse
Keskmine kiht on lihaskiht e. tunica muscularis
Sile seroosne väliskiht on tunica serosa
Seedekanali epiteel on olenevalt paiknemisest kas ühe- või mitmekihiline silinderepiteel
Lihaskiht koosneb silelihastest (va. pärasoole välimine sulgurlihas, mis on vöötlihas)
Serooskiht on kõhukelme üks osa, mis vähendab hõõrdumist

6. Seedekulgla näärmed
Nn. suured näärmed: suured süljenäärmed maks kõhunääre
Kahe paikmega nn. väikesed näärmed (närvipõimikud) seedekanali seinas, mis reguleerivad lihaskihi talitlust →
Seedekanali sisu segatakse ja lükatakse edasi peristaltika abil

7. Suuõõs
Toidu peenestamine, segamine süljega, algab süsivesikute lõhustumine amülaasiga
Hambad (piimahambaid - 20, jäävhambaid - 32): -kroon, -kael ja -juur
Suulagi: kõva ja pehme suulagi (kurgunibu)
Keel: koosneb kolme suunas kulgevatest vöötlihastest. Keelde suunduvad lihased ka kõrvalasuvatelt luudelt. Keeles on näsad ja maitsmisretseptorid. Keele abil toimub toidu segamine ja hääle moodustumine
Süljenäärmed eritavad amülaasi, mis avaldab oma toimet alles peale allaneelamist maos. Tegevus reguleeritakse neuraalselt piklikus ajus ja pons´ paiknevast süljeerituskeskusest, samuti koehormooni bradükiniini ja aldosterooniga

8. Neel ja söögitoru
Neel: seedekanali ja hingamisteede lihaseline ühisosa, avanevad ka kuulmetõrve suistikud
Neelus paikneb 4 mandlit (2 suurt ja 2 väikest)
Mandlid on krüptilised ja koosnevad lümfoidkoest – kaitsefunktsiooniga (Ak-de moodustumine)
Söögitoru: lihaseline 25 cm pikkune toru, mille kaudu toit liigub neelust makku, trahhea ja südame taga. Kolm kitsust ja kaks sulgurlihast. Alumise sulgurlihase häire – maosisaldise refluks. Alaosas ühekihiline epiteel
Neelamine: esimene etapp on tahtlik, järgnevad – reflektoorsed,neelamisel sulgub kõripealis, et toit ei satuks söögitorru. Keskus ajusillas ja pons

9. Mandlid e. tonsillid

10. Neelamine

11. Magu Toidumassi reservuaar ja edasitoimetaja 12ss-i
Seedekanali laienenud silelihaseline osa
Mao seintes on piki-, rõngas- ja põikilihaskiud
Magu koosneb: kardia, fundus, korpus, suur ja väike kõverik, antrum ja pülorus
Maolävises läheb söögitoru mitmekihiline epiteel üle ühekihiliseks silinderepiteeliks, milles on lohukesed ja nendes maonäärmed
Pärismaonäärmete seinte parietaalrakud eritavad kontsentreeritud soolhapet (pH 0.9) ja sisemist faktorit ning pearakud pepsinogeeni, mis soolhappe toimel muutub valke lõhustavaks pepsiiniks, kõrvalrakud toodavad lima

12. Magu (skeem)

13. Maonäärmed

14. Mao funktsioonid
Kaitsemehhanism: maomahla (2-3 l) happelisus surmab toidu ja õhuga allaneelatud mikroobid (va. tbk tekitaja) mao limaskesta lima kaitseb magu eritiste lõhustava toime eest (haavandtõve korral see mehhanism kaob – ASA, H. pylori toimel) tekkinud väikese haavandi katavad külgedelt epiteelrakud ja kiire rakkude regeneratsioon
Motoorika: x/min algab stimulaator-alalt mao ülaosast peristaltiline laine ja tõukab toidukördi 12ss-i (kiiresti - jook, s/v-d, aeglaselt - valgud, rasvad) - oksendamine (eelneb süljeeritus): kõhuõõne rõhu↑, kõhulihaste ja vahelihase kokkutõmme → mao sisu tagasi. Keskus asub piklikus ajus. Ärritajad: pärinevad seede- ja tasakaaluelundist

15. Mao funktsioonide regulatsioon
Mao lihased toimivad automaatselt, mille tagab autonoomne neuraalne regulatsioon – parasümpaatiline NS: kiireneb seedetegevus, peristaltika ja maomahla eritus (toidu lõhn ja toidu nägemine, mao venitus) – sümpaatiline NS: mao tühjenemine ja talitlus aeglustuvad (valu, stress) – toidukördi ja soolhappe jõudmine peensoolde tekitab enterogastrilise refleksi, mis vähendab maomahla eritumist ja peristaltikat
Toidu jõudmine makku käivitab humoraalse regulatsiooni: hormoon gastriin → verre → pepsinogeen↑, sisemine faktor↑, soolhappe↑ → gastriini↓. Veel eritatakse muid hormoone (GIP)

16. Maks (1) Arenenud soole seinast, suurim nääre
Juha avaneb peensoolde, eritab sappi
Põhitoimed: rasvade emulgeerimine sappi eristades toimib maks erituselundina eemaldab verest toksilisi aineid toitainete akumuleerija sünteesija (plasmavalgud) vere akumulatsioon vererakkude tekkekoht (loode)
Kaal 1.5 kg, kaal kõigub ja oleneb vere kogusest
Koosneb kahest sagarast
Ümbritsetud kapsliga, sidekude on maksas vähe

17. Maks (2)
Maksa alumisel pinnal on maksavärat, milles on verd toovad värativeen ja maksaarter, sapiteed
Maksarakud moodustavad sagararikke, mis on ümbritsetud veresoontest
Maksa vereringe on dubleeritud: hapnikurikas arteriaalne veri maksaarterist ja värativeeni venoosne veri maost, soolest, pankreasest ja põrnast, mis segunevad sinusoidides, mis on võrreldes kapillaaridega laiemad ja õhemate seintega. Veri lahkub tsentraalveenide kaudu
Maksarakud värativeeni harude lähedal koguvad aktiivselt toitaineid; tsentraalveeni lähedal olevad maksarakud produtseeritavad jääkaineid sappi ja vereringesse, seega maksarakud erinevad talitluse poolest

18. Maks (3)
Sinisoidide seintes on makrofaagisüsteem – eemaldavad baktereid ja võõrkehi
Sinusoidides on ka killer-rakud, mis hävitavad pahaloomulisi ja viirusi sisaldavaid rakke
Detoksikatsioon ja toitainete säilimine toimub hepatotsüütides e. maksarakkudes
Maksarakkude vahel on sapikapillaarid, kuhu koguneb maksarakkudest erituv sapp. Sapikapillaarid ühinevad sapijuhadeks ja väljaspool maksa ühissapijuhaks, mis annab külgharu sapipõide, suubudes ise (koos või eraldi pankrease juhaga) 12ss-i. Suubumiskohal on papill (papilla Vateri) ja sulgurlihas

19. Maks (skeem)

20. Maksa struktuur

21. Sapp (1) Sappi eritub 0.5-1.0 l/ööpäevas
Sapi eritumist reguleerivad nii humoraalne kui neuraalne regulatsioon: peensoolest erituv hormoon sekretiin, parasümpaatikuse ärritus ja sapisoolad soodustavad sapi eritumist
Sapp kontsentreerub sapipõies
Rasva ja valku sisaldava toidumassi saabumine soolde stimuleerib soole koletsüstokiniini (pankreosümiin) eritumist ja sapipõie kokkutõmmet ning sapipõis tühjeneb
Sapp koosneb sapihapete sooladest, mis tekivad maksarakkudes kolesteroolist ja mis on rasvade imendumiseks vältimatud. See protsess muudab ensüüm lipaasi (pankreasest pärinev) toime rasvade lahustamisel soodsamaks

22. Sapp (2)
Rasvakogumist e. mitsellist imendub rasva lõhustumisprodukt peensoole ülaosa rakku, sapisoolad imenduvad peensoole alaosast värativeeni süsteemi ja jõuavad taas maksa
Samasugust nähtust e. enterohepaatilist tsirkulatsiooni (sool-värativeen-maks-sapp-sool) võivad järgida ravimid, steroidid, kontrastained jt
Sapi pääsemise takistusel soolde (erinevad põhjused) halveneb rasvade ja rasvlahustuvate vitamiinide (vit-K) imendumine → sümptomid
Söögikordadel erituv sapp sapipõiest ja maksast (st. sapisoolad) stimuleerivad sapi eritumist
Sapis on jääkained: sapipigmendid (tekivad bilirubiinist), kolesterool (sapikivid)

23. Sapiteed, sapipõis, 12ss, pankreas

24. Kõhunääre e. pankreas Piklik, 100 g nääre kõhuõõne organite taga
Koosneb kahesugustest näärmetest: – eksokriinne osa, eritab seedefermente soolde – endokriinne osa, eritab insuliini vereringesse
Viimajuhade ühinemisel tekib kõhunäärmejuha, mis suubub 12- sõrmiksoolde papilla Vater`s
Pankreasenõret ( l/p) eritub kahte tüüpi rakkudest: juharakkudest aluseline Na-bikarbonaat, mis neutraliseerib happelist toidukörti näärmerakkudest toitaineid lõhustuvad ensüümid (trüpsiin ja kümotrüpsiin → valgud, amülaas → s/v-d, lipaas → rasvad, fosfolipaas → fosfolipiidid). Proteaasid erituvad inaktiivselt

25. Pankreasenõre regulatsioon
Humoraalne (peamine): happeline toidukört → 12ss-i limaskestast sekretiin → pankreasenõre juharakkudest (Na-bikarbonaati sisaldav) → mao soolhape neutraliseerub → lõhustunud valkude ja rasvade toimel → 12ss-st ensüüm pankreosümiin (koletsüstokiniin) vereringesse → pankreasenõre eritumine näärmerakkudest (ensüüme sisaldav) → valkude, s/v-te ja rasvade lõhustumine jätkub
Neuraalne: parasümpaatikuse ärritus toimib analoogiliselt pankreosümiinile

26. Peensool (1) Pikkus elus inimesel 3 m (laibal 5 m), laius 5 cm
Kinnitub soolekinnistiga, milles kulgevad vere- ja lümfisooned, kõhuõõne tagaseinale
Peensoolel on kolm osa: duodeenum: cm, ülaosa sisaldab happelist maonõret (haavandid!) ja alaosa neutraalset sapi- ja kõhunäärmenõret jejunum e. tühisool (40% pikkusest), toimub intensiivne imendumine. Läheb sujuvalt üle ileumiks e. niudesooleks (60%), mille lümfoidkoes toimub antikehade moodustumine
Peensooles on 1 cm ringkurrud ja nendel 1 mm kõrgused hatud (1 mm tükki), mille vahel on soolenäärmete suudmed ja mikrohatud
Hatte katab 1-kihiline silinderepiteel (uueneb 5p)

27. Peensool (2) Soolepiteelis on palju lima eritavaid karikrakke
Toitained imenduvad läbi epiteelirakkude
Epiteelirakud sisaldavad palju mitokondreid, milles toodetud energia on vajalik aktiivseks imendumiseks
Peensoole imendumispindala on m2
Hattude ümber on rikkalik veresoonte võrgustik
Läbi soole seina toimub pidevalt imendumine ja eritumine, mis võib olla nii passiivne kui aktiivne (vastavalt kontsentratsioonide vahe alusel või energeetiliselt)
Imendumist soodustavad peensoole: peptidaasid → valgud, disahharidaasid → s/v-d
Toit segatakse, liigutatakse edasi peristaltikaga

28. Jejunumi seina ehitus

29. Peensool (3)
Peensoole tegevus on reguleeritud: humoraalsete teguritega (hormoonidega) lokaalsete refleksidega (soole venitus) autonoomse närvisüsteemi kaudu parasümpaatiline NS kiirendab ja sümpaatiline NS aeglustab seedetegevus (eritusfunktsiooni ja motoorikat)

30. Jämesool Paikneb peensoole lingude ümber 1 m pikk, 5-8 cm lai
Kolm osa: umbsool, mille alguses paiknevad sfinkter (klapp), et soolesisaldis ei pääseks tagasi peensoolde ja ussripik, milles on palju lümfoidkude käärsool pärasool
Jämesoole sein on paksem kui peensoolel, hatud puuduvad, kuid näärmeid on palju, mis eritavad lima
Jämesoolest resorbeerub vesi ja NaCl
Imendumata jääkained jõuavad jämesoolde 8 t

31. Uurimismeetodid Anamnees
Kliiniline uurimine (vaatlus - nahk, palpatsioon, auskultatsioon jt)
Laboratoorne diagnostika
Endoskoopia
Kapsel-endoskoopia
Piltdiagnostika – sonograafia, KT, MRT, angiograafia
Biopsia (tsütoloogia ja histoloogia)
Sapiteede kontrasteerimine
Laparoskoopia
Manomeetria ja pH-meetria

32. Seedetrakti haigused
Söögitoruhaigused (refluksösofagiit, söögitorusong, ösofagiit, söögitoruvähk)
Maohaigused (peptiline haavand, gastriit, vähk)
Soolte haigused (gluteenenteropaatia, laktoositalumatus, malabsoptsiooni sündroom, põletikuline soolehaigus - Crohni tõbi ja haavandiline koliit, divertikuloos, kolorektaalne ja pärakuvähk, kartsinoid)
Kõhunäärmehaigused (pankreatiit, vähk ja insulinoom)
Maksahaigused (hepatiidid, tsirroos (steatoos → kooma), toksiline kahjustus, kasvajad)
Sapiteede ja -põie haigused (koletsüstiit ja kivitõbi, kasvajad)

33. Refluksösofagiit (1)
Rahvastikust 10% kaebused, neist 10%-l haigus, neist 10%-l metaplaasia ja neist 10%-l vähk
Etioloogia: teadmata põhjusel sulgurlihase häire või häire muu haiguse tagajärjel (sklerodermia)
Patogenees: sulgurlihase häire → happelise refluaadi tagasivool maost söögitoru alaossa (soodustav söögitorusong) → limaskesta kahjustus → häiruvad nii söögitoru kui mao tühjenemine
Kliinik: 1. kõrvetised (75%), 2. röhatised (60%), neelamishäired (50%), 4. toidujääkide regurgitatsioon (40%), 5. epigastriline valu (30%), 6. ebameeldiv maitse suus, 7. iiveldus, harva oksendamine
Soodustavad: lamamine, kummardamine, söök

34. Refluksösofagiit (2)
Tüsistused: 1. haavand, 2. verejooks (harva), köha ja astmahoog aspiratsioonist, 4. hääle kähisemine larüngiidist, 5. söögitoru kitsenemine ja neelamishäired, 6. metaplaasia → vähk
Diagnoos: 1. kaebused, 2. kliiniline pilt, endoskoopia (erosioonid, haavand, nekroos), 4. biopsia (silinderrakuline metaplaasia, adenokartsinoom), tunni pH-meetria – refluksiaeg (pH < 4) > 8% päeval ja > 3% öösel
Ravi: 1. vältida soodustavaid tegureid (sh. hilised söömised, nikotiin, happelised söögid ja joogid jm), 2. prootonpumba inhibiitorid, histamiin2-blokaatorid, 4. antatsiidid, kirurgia – nn. fundoplikatsioon e. maopõhjast manseti moodustamine ümber söögitoru

35. Ösofagiit
Põhjused: 1. nakkuslik (seened), soodustab resistentsuse langus, 2. keemiline – söövitus, medikamendid, 4. füüsikaline – kiiritus, muud söögitoru haigused
Patogenees: otsene toime söögitoru limaskestale
Kaebused: neelamishäire ja valu neelamisel
Diagnoos: kaebused ja endoskoopia
Ravi: 1. põhjusliku faktori kõrvaldamine, prootonpumba inhibiitorid

36. Söögitorusong e. hiatuse hernia
Põhjus: söögitoru alaosa sidekoe nõrkus (kaasasündinud?)
Patogenees: sidekoe nõrkus → maovõlv (harva kogu magu) sopistub tagurpidi rindkere õõnde→
Kaebused: Enamus juhtudest kaebusi pole (libisev song) 2. röhatised, rõhumistunne pitsumisel erosioonid ja haavandid, verejooks
Diagnoos: kaebused ja endoskoopia
Ravi: libisev song – medikamendid pitsunud song ja komplikatsioonid - kirurgia

37. Söögitoruvähk Haigestumus: 6 juhtu/100 000 meest
Etioloogia: 1. kontsentreeritud alkohol, väga kuumad joogid, suitsetamine, nitroosoamiinid jm toksiinid ning söövitavad ained (vedelikud), söögitoru piirkonna kiiritamine, refluksösofagiidi tüsistus
Lokalisatsioon: kitsuste piirkonnas (eriti allosas)
Kliinik: sümptomid hilja ja mittespetsiifilised, neelamistakistus. Metastaasid lümfogeenselt
Diagnoos: 1. kaebused, 2. endoskoopia biopsiaga, 3. piltdiagnostika – Rö, KT, MRT
Ravi: 1. kirurgia ja proteseerimine, 2. kiiritus

38. Söögitoru kontrasteerimine

39. Söögitoru patoloogiad

40. Gastriit (äge ja krooniline)
Äge gastriit
Põhjused: peamiselt eksogeensed: – liigsöömine, põletikuvastased ravimid (ASA), riknenud toiduained, alkohol, toksiinid – trauma, shokk, operatsioonijärgne seisund
Patogenees: mao limaskesta pindmine kahjustus kuni erosioonideni
Kliinik: isutus, iiveldus, oksendamine, röhayised, rõhumine ülakõhus, ebameeldiv maitse jne
Diagnoos: kaebused, endoskoopia, histoloogia
Ravi: põhjuste kõrvaldamine, antatsiidid
Profülaktika: põhjuste vältimine

41. Krooniline gastriit (1)
Mitu klassifikatsiooni, jaotatakse:
A-tüüp e. autoimmuunne gastriit, mis lokaliseerub mao korpuse osas. Põhjust ei teata. Patogenees: autoantikehad → parietaalrakkude hävimine → anatsiidsus (akloorhüüdria) ja B12-vitamiinvaegus (e. pernitsioosne aneemia)
B-tüüp e. Helicobacter pylori gastriit, mis lokaliseerub mao antrumi osas. Põhjus ja patogenees: H. pylori infektsioon → parietaalrakkude arvu vähenemine → osaline antatsiidsus (hüpokloorhüüdria)
C-tüüp e. keemiliselt indutseeritud gastriit, põhjus on eksogeenne (põletikuvastased ravimid), harva sapirefluks

42. Krooniline gastriit (2)
Sümptomid: enamikul juhtudest pole, võivad esineda ebamäärased ülakõhu vaevused
Tüsistused: haavandtõbi, maovähk, lümfoom?, pernitsioosne aneemia
Diagnoos: 1. endoskoopia ja 2. biopsia (erinevat tüüpi gastriitilised limaskesta muutused ja H. pylori), 3. Labor: autoantikehad ja vit B12
Ravi: B-tüüp (H. Pylori): kolmikravi (prootonpumba inhibiitorid (PP-I) + 2 antibiootikumi (+ vismut)), väljatöötamisel on vaktsiinid A-tüüp: vajadusel analoogiline ravi, vit B12

43. Helicobacter pylori ja gastriit

44. Haavandtõbi (peptiline haavand)
Haavandtõve epidemioloogia: esineb maos 50 esmajuhtu/ , M/N 1: esineb 12ss-s 150 esmajuhtu/ , M/N 3:1
Etioloogia: 1. H-pylori gastriit geneetiline - sagedam 0-veregrupiga haigetel 3. eksogeenne - põletikuvastased ravimid äge stress (stresshaavand peale shokki, op-i)
Patogenees: Limaskesta defekt, mis ei läbista (erosioon) või läbistab silelihaskihti (haavand)
Haavandid paiknevad: maos - antrumis, ss-s - bulbuse eesseinas
Kliinik: 1. ebatüüpiline, 2. tühjakõhu valu ja peale sööki kergem (12ss), 3. valu peale sööki (magu), 4. verejooks, mis võib olla ootamatu

45. Haavandtõve tüsistused ja diagnoos
Tüsistused: verejooks → aneemia (20%) – konservatiivne ja kirurgiline ravi perforatsioon → peritoniit (äge kõht, 5%) – kiire operatsioon penetratsioon e. tungimine teise organisse (pankreas → pankreatiit) – operatsioon armistunud pülorostenoos (oksendamine, kaalulangus) – operatsioon vähk maohaavandi korral (3%)
Diagnoosimine: 1. endoskoopia ja biopsia maoröntgen – kaotamas tähtsust põhjuslik diagnostika (H. pylori infektsioon)

46. Haavandtõve ravi H. pylorist tingitud haavand – kolmikravi
Põhjuse kõrvaldamine (antiflogistilised ravimid)
Mao soolhappe sekretsiooni↓ (PP-I, H2-bl)
Sümptomaatiline ravi
Kirurgilise ravi näidustus on haavandi tüsistused (verejooksu sulgemine, haavandi üleõmblemine, püloroplastika). Mao osaline eemaldamine on ajalugu, ehkki taolisi patsiente on veel elus palju
Kirurgilise ravijärgsed tüsistused: dumping sündroom (kõhuvalu, -lahtisus, korisemine, iiveldus, tahhükardia, nõrkus, hüpoglükeemia - põhjus on toidu kiire liikumine) - lõikustehnikast tingitud häired (täiskõhutunne) püloroplastika/vagotoomiajärgne - kõhulahtisus - toitumishäired (B12-vit ja rauavaegusaneemia)

47. Maovähk (1) Sagedus: ~ 20 juhtu/100 000 inimest, M/N 2:1
Etioloogia: 1. geneetiline soodumus – rahvuslik eripära, rohkem A-veregrupil toitumisfaktorid – nitraadid suitsetatud ja soolatud toidus foonhaigused – H. Pylori gastriit (90%), autoimmuungastriit, mao polüübid! (20%), mao operatsioonijärgsed seisundid a. pärast
Lokalisatsioon: antrum 35%, väike kõverik 30%, kardia 25%, muu piirkond 10%
Patogenees: gastriit → soolhape↓ → bakterid↑ → nitraadid → nitritid → kantserogeensed nitroosoamiinid → metaplaasia ja düsplaasia
Histoloogia: erinevat tüüpi ja diferentseerumise astmega näärmerakuline vähk

48. Maovähk (2)
Siirded: 1. lümfiga → lümfiteed → l/s-d verega → maks, kops, luud, aju otsesel kokkupuutel → söögitoru, 12ss, jämesool, pankreas, peritoneum
Kliinik: kaalulangus, vastumeelsus lihatoitudele, survetunne, nõrkus, subfebriliteet, okseärritus kaugelearenenud vähk: palpeeritav tuumor, astsiit, verejooks, pülorostenoos, kaalulangus
Diagnoos: kliinik, rauapuudusaneemia, veri faeceses, gastroskoopia+biopsia, piltdiagnostika
Ravi: oluline varane diagnostika kirurgia: resektsioon jääktuumorita radiokemoteraapia palliatiivne ravi (stendid, fistlid)
Profülaktika: toitumine, gastriidi ravi ja kontroll

49. Mao patoloogiad

50. Gluteenenteropaatia e. tsöliaakia
Etioloogia: Geneetilise soodumusega talumatus teraviljaproteiini gluteeni gliadiinfraktsiooni vastu
Patogeneesi alus: peensoole limaskesta ensüümidefekt → gluteen ei hüdrolüüsu → toksiline mõju limaskestale → sümptomid
Kliinik: kõhulahtisus
Diagnoos: kliinik, peensoole biopsia, labor - IgA-ak, patoloogiline malabsoptsioonitest, paranemine gluteenivabal dieedil
Ravi ja profülaktika: gluteenivaba dieet (kartul, riis, mais, hirss, sojaoad) ning nisu-, kaera-, odra-, rukkiproduktid

51. Gluteenenteropaatia histoloogia

52. Laktoositalumatus
Etioloogia: geneetiline või omandatud (peensoolehaiguste või mao operatsiooni järel)
Patogenees: disahhariid laktoosi ei lammutata laktaasi poolt glükoosiks ja galaktoosiks ning hüdrolüüsimata laktoos muutub jämesooles bakterite toimel Co2, H2 ja piimhappeks → sümptomid
Kliinik: kõhulahtisus, -puhitus, -valud
Diagnoos: 1. sümptomid vahetult peale piima tarvitamist, 2. laktoositolerantsustest, peensoole biopsia
Ravi ja profülaktika: piimaproduktidevaba dieet

53. Malabsorptsioonisündroom
Mitmepõhjuslik patoloogia, mille peamised sümptomid on kõhulahtisus, steatorröa, kaalulangus ja vaegussündroomid
Maldigestion – eelseedimise häire e. toiduosiste lammutamise häire pankrease ensüümide ja sapihapete poolt, nt – mao resektsioonijärgne seisund – krooniline pankreatiit – sapipais (nt. kivi sapiteedes) jm
Malabsorptsioon – toiduainete lammutusproduktide resorptsiooni häire, nt – peensoolehaigused (tsöliaakia, kiiritus, Crohn) – soole verevarustuse häire (veresoone sulgus) – hormoonaktiivsed tuumorid (kartsinoid)

54. Patogenees ja kliiniline pilt
Patogenees: Erinevatel põhjustel ensüümide puuduse tõttu on häiritud esialgu valkude ja rasvade, hiljem ka s/v-te lammutamine
Kliinik: 1. krooniline kõhulahtisus ja kaalulangus vaegussündroomid valgud: kõhnumine, tursed (proteiinid↓) süsivesikud: kääriv väljaheide, puhitused rasvad: rasvlahustuvate vitamiinide häire A-vit: kanapimedus, kuiv nahk D-vit: rahhiit, osteomalaatsia K-vit: veritsused (protrombiinikompleks↓) B12-vit, foolhape, raud: aneemia kaalium: nõrkus, rütmihäired kaltsium: tetaania, krambid põhihaiguse (nt. pankreatiidi) sümptomid

55. Diagnoosimine ja ravi
Diagnostika: 1. kliinik rasvasisalduse määramine faeceses, tolerantsus- ja resorptsioonitestid (vit-B12) labor: sapipaisu markerid (ALP) piltdiagnostika (Rö, sonograafia, KT, MRT) faecese bakterioloogiline uuring endoskooopia ja biopsia
Ravi: 1. põhihaiguse ravi (nt. gluteenivaba dieet, ensüümide asendamine) vesi- ja elektrolüüdid rasvlahustuvad vitamiinid puudulikult imenduvad toitained vit-B12, raud

56. Põletikuline soolehaigus
Esineb kahe vormina – Crohni tõbi (peamiselt peensoole lõpp- ja jämesoole algosas – haavandiline koliit (pärasoolest levib ülenevalt jämesoole algosani)
Haigestumus uut juhtu/ el. Aastas
Sagedaim eluaastal
Etioloogia – pole täpsmalt teada (geneetiline?)
Patogenees – autoimmuunse reaktsiooni tagajärjel → sooleseina lümfaatiliste rakkude aktivatsioon → vabanevad põletikumediaatorid → lokaalne koekahjustus (erosioon, nekroos, haavand) → kliiniline pilt

57. Crohni tõbi (1)
Morfoloogiliselt domineerib sooleseina põletik, turse, paksenemine, stenooside, haavandite ja fissuuride tekkimine
Kliiniline pilt: subfebriliteet ja hootise kuluga koolikuline valu alakõhus (paremal) kõhulahtisus (tavaliselt ilma vereta)
Tüsistused: üldised (võivad esineda): nahapõletik ja sõlmed, episkeriit, artriit, kolangiit malbsorptsioon kasvuhäirete, kaalulangusega sooleahenemised ja harva perforatsioon fistlid (40%) ja abstsess (25%) vähk, amüloidoos

58. Crohni tõbi (2)
Diagnostika: – endoskoopia ja biopsia (“munakivisillutis”) – röntgenkontrasteerimine (segmentaarne patol) – sonograafia (abstsessid) – stsintigraafia (põletikulised infiltraadid)
Ravi: dieet olenevalt laktoositalumatusest ja malabsorptsioonist (valgud, mineraalid, rasvad) ravimid (põletikuvastased, kortikoidid, antibakteriaalsed, immuunosupressandid) endoskoopiline (stenooside dilateerimine, fistlite sulgemine) kirurgia tüsistuste tekkel (mulgustus, stenoos)

59. Crohni tõve röntgenoloogia

60. Haavandilise koliidi eripära
Morfoloogiliselt: krüptide abstsessid ja peale korduvaid ägenemisi pseudopolüübid
Kliiniliselt: verine-limane kõhulahtisus kõhuvalu tenesmidega (krampidena) massiivne verejooks toksiline jämesoole laienemine → peritoniit, t°↑ - vähirisk suurem limaskesta düsplaasia tõttu kulgeb krooniliselt retsidiveeruvalt (85%)
Diagnoosimine sama: rekto- ja kolonoskoopia, biopsia ning röntgen, veres 80% autoantikehad
Ravi põhimõtteliselt sama, liskas plaaniline kirurgia retsidiveeruva kulu korral (vähirisk!)

61. Haavanduva koliidi röntgenoloogia

62. Kolorektaalne vähk (1)
Haigestumus: 30 juhtu elaniku kohta aastas ja rohkem vanemas eas
Etioloogia: - kaasuv koliit perekonnaanamnees (geenimutatsioon) dieet (rasvarikas ja ballast-aine vaene toit)
Patogenees: (adenoom) → epiteelidüsplaasia → maliigne transformatsioon → vähk
Histoloogia: adenokartsinoom (difer. erinev aste)
Lokalisatsioon: 60% pära-, 20% sigma-, 20% muu jämesool
Metastaseerub: nii lümfo- kui hematogeenselt → l/s, vaagnapiirkond, maks, kopsud

63. Kolorektaalne vähk (2)
Kliinik: - ebatüüpiline, varajasi sümptome pole veri väljaheites! imalad soolegaasid! üldsümptomid (väsimus, kaal↓, aneemia, t°↑ soolesulguse tunnused
Diagnoosimine: - palpatsioon kolonoskoopia ja biopsia röntgenkontrasteerimine KT, MRT, PET karsino-embrüonaalne ag (CEA, HL-6 mRNA)
Ravi: - kirurgia erinevad võtted olenevalt lokalisatsioonist ja staadiumist radio-kemoteraapia ja immuunosupressandid
Vähi skriining: igaaastane läbivaatus ja peiteveri

64. Soolte patoloogiad (1)

65. Soolte patoloogiad (2)

66. Äge pankreatiit (1)
Etioloogia: peamised sapiteede haigused (kivi), alkohol, ravimid (südame-, tsütostaatikumid, antibiootikumid) harvem: trauma, viirusinfektsioon, TG↑, Ca++↑
Kulg: turseline 85%, nekrotiseeriv 15% (let 15%)
Patogenees: põhjus → turse → rakukahjustus → ensüümide vabanemine → nekroos, (verejooks) → valu, t°↑, vasodilatatsioon ja shokk (ÄNP)
Kliinik: iiveldus, oksendamine, palavik, kõhuvalu (kiirgumisega), sooleparees, hüpotoonia, astsiit, pleuravedelik paremal, soole verejooks, pankrease nekroos ja sepsis (infektsioon), põrna- ja värativeeni tromboos, punetav nägu, EKG muutused

67. Äge pankreatiit (2)
Diagnostika: - kliiniline pilt ja objektiivne leid ensüümid (lipaas, elastaas1, amülaas)↑ ja põletikunäitajad veres; amülaas↑ ka uriinis glükoos↑, K+↓, Ca++↓ piltdiagnostika (sapikivi!): USG, Rö, Angio-CT
Ravi: - intensiivravivõtted (vedelik, el.lüüdid), AB, analgeetikumid, ÄNP ravi, 0-dieet endoskoopilised võtted (kivi eemadamine, pankrease tsüsti või abstsessi drenaaz) kirurgia kui konservatiivsed võtted on ebaefektiivsed, letaalsus haiglas isegi kuni 15%
Profülaktika: sapikivide eemaldamine, alkoholi vältimine, ravimid!

68. Ägeda pankreatiidi ravitaktika

69. Krooniline pankreatiit
Etioloogia: 80% alkohol, ravimid
Kliinik: vöökujuline valu, düspepsia (toidu talumatus), maldigestioon e. seedimatus → kaalulangus, kõhupuhitus ja –lahtisus, kollasus, suhkru a/v muutus, tsüstide, abtsesside, fistulite moodustumine
Diagnoosimine: - kliinik analüüsid (ensüümid) piltdiagnostika
Ravi: - konservatiivne (alkohol lõpetada, AB, ensüümid, sagedad söögikorrad, (insuliin)) endoskoopiline ravi (kivi, tsüst) kirurgia (drenaaz ja pankrease osaline resektsioon)

70. Kõhunäärme vähk (1)
Sagedaim pankrease kasvaja (lisaks veel muud: insulinoom, gastrinoom, vipoom, glükagonoom). Esineb sagedamini meestel ja vanemas eas
Etioloogia: teadmata või kroon. pankreatiit
Patogenees: normaalse koe hüperlaasia või geenimutatsioonidest tingitud düsplaasia tõttu (onkogeeni aktiveerumine ja tuumorsupressor-geenide inaktiveerumine) algselt juhade epiteelis
Histoloogiliselt: adenokatsinoom, 70% peas
Kliinik: - valu ülakõhus, isu↓, kaalulangus, iiveldus, düspepsia, kaasuv krooniline pankreatiit, võib kaasneda ka ikterus, harvem tromboosid ja flebiidid

71. Kõhunäärme vähk (2) Metastaseerumine: varane lümfi ja vere kaudu
Diagnostika: USG, endoUSG ja retrograadne kolangio-pankreatograafia (ERCP) endoskoopia tuumorimarkerid (CA 19-9) pankrease biopsia muu piltdiagnostika (CT, MRT)
Ravi: - radikaalne kirurgiline operatsioon radio-kemoteraapia pärast operatsiooni palliatiivne ravi (ikteruse korral nt. stent)
Prognoos: väga tõsine

72. Ägedad viirushepatiidid
Difuusne maksapõletik (haaratus), mis on põhjustatud mitmete viiruste poolt
Jaotatakse sageduse järgi: B, A, C, D, E
Levik ja etioloogia: A ja E – fekaaloraalne B, C ja D – vere kaudu, suguline, perinataalne
Inkubatsiooniperiood: A ja E – päeva B, C, D – päeva
Patogenees: Kuppferi rakkude proliferatsioon → üksikrakkude nekroos → põletikuline reaktsioon, kuhu on kaasatud lümfotsüüdid ja makrofaagid → pigmendi ja Fe++↑ fagotsüütides paranemisstaadiumis

73. Ägedate viirushepatiitide kliiniline pilt
⅔ ilma sümptomiteta
Prodromaalstaadium (2-7 päeva) – üldsümptomid (“gripisarnased”, väsimus, vähene t°↑) – isutus, iiveldus, surve paremal ülakõhus – harva artralgia (B-hepatiit, immuunreaktsioon)
Hepaatiline staadium (4-8 nädalat): ⅔ juhtudest mitteikteeriline, ülejäänud ikteeriline vorm (tume uriin, hele väljaheide ja sügelemine) – maksa suurenemine ja hellus (15%) – põrna ja l/s suurenemine (15%)

74. Ägedate viirushepatiitide kliiniline kulg
Kolestaas: sapiteede sulgusega (AFOS↑) → hea
Retsidiveeruv: > 3 kuu (ASAT ja ALAT↑) → krooniline hepatiit
Fulminantne: multilobulaarsed nekroosid → kooma → 80% surm nädal-kuu (D-hepatiit 20%!)
Maksaväline: artralgia, aneemia (B ja C-hepatiit)
Viiruskandlus: - sümptomiteta krooniline (> 6 kuud) persisteeriv hepatiit (hea) krooniline aktiivne hepatiit (halb) (C-hepatiit)
Tsirroos ja primaarne maksarakuline vähk (C-hepatiit), mida soodustavad alkohol, toksiinid

75. Diagnoosimine ja ravi
Laboratoorne: ASAT, ALAT, bilirubiin (ka uriinis), γ-GT, AFOS, lisaks albumiin, protrombiin - veres
Viirusseroloogia: spetsiifilised Ak ja Ag
Diferentsida infektsioonidest: - teised viirused (herpes, Coxsackie, kollapalavik jt) bakteriaalsed (brutselloos, leptospiroosid) parasiidid (malaaria, amöbiaas, ehinokokoos) - medikamendid ja alkohol
Ravi: - sümptomaatiline, voodireziim, lõpetada alkohol ja maksatoksilised ravimid C-hepatiidi paranemine <50%, interferoon
Profülaktika: - hügieen (A-hepatiit) vereülekanded, ohustatud meditsiinipersonal ja i/v süstijad narkomaanid (B, C, D-hepatiit) immuniseerimine (A, B, D-hepatiit)

76. A-hepatiidi elektronmikroskoopia

77. Krooniline hepatiit Hepatiit, mis kestnud üle 6 kuu
Põhjused: viirused, autoimmuunne
Patogenees: portaalväljade lümfotsütaarne infiltartsioon sagariku struktuuri säilimisega (kr. persisteeriv hepatiit - KPH) või säilimiseta ja sidekoe vohamisega (kr. aktiivne hepatiit – KAH)
Kulg: - KPH peaaegu kaebusteta, väsimus KAH: valu artralgia, punetav keel, laienenud kapillaarid, palmaarerüteem, sügelus, ikterus, tsüklihäired, günekomastia (hormoonide häire)
Tüsistused: maksatsirroos ja/või maksavähk
Diagnoos: kaebused, viirusmarkerid, biopsia
Ravi: vt. äge hepatiit, interferoon

78. Maksa toksiline kahjustus
Põhjused: 30% toksiinid (lahustid), ravimid (AB, paratsetamool), narkootikumid, extasy, alkohol (lammutumisel tekkiv aldehüüd on hepatotoksiline), eriti kombinatsioonid, kärbseseen, tetrakloorsüsinik
Patogenees ja patomorfoloogia: maksa ensüümisüsteemi pärssimine toksiliste metaboliitide tekkimine alkohol → rakusisene hüaliin → sidekude↑
Kliinik: äge või kr. hepatiit, ajuturse ja ensefalopaatia, hüübimisehäired, steatoos, isegi maksavähk (vinüülkloriid), verejooksud, ÄNP
Diagnoos: 1. anamnees (toksiinid!) 2. kliinik teiste põhjuste välistamine 4. toksikoloogia vajadusel histoloogiline diagnoos biopsiaga
Ravi ja profülaktika: ägeda seisundi intensiivravi ja toksiinide vältimine, vajadusel siirdamine

79. Alkoholi krooniline toime maksale

80. Maksatsirroos (1)
Def. ja patogenees: sidekoelisest fibroosist tingitud septide ja sõlmede moodustumine, mis põhjustab sagariku funktsiooni ja vereringe muutust, mille tagajärjeks on maksapuudulikkus ja portaalhüpertensioon
Esinemus: 250 juhtu/ el. kohta, M/N 2:1
Etioloogia: alkohol, hepatiidid, ravimid ja toksiinid, krooniline südamepuudulikkus jm
Sümptomid - üldised (väsimus, iiveldus, täiskõht) - nahk (teleangiektaasiad, erüteem, ikterus) hormonaalsed (M - karvastik↓, potents↓, kuna testosteroon↓ ja östrogeenid↑; N - amenorröa) maks esialgu suurenenud, tihe, hiljem väike

81. Maksatsirroos (2)
Diagnoosimine: Kliinik Labor: protrombiin, AT III ja albumiin↓, lisaks olenevalt põhjusest ja staadiumist: ammoniaak↑, transaminaasid, AFOS ja γ-GT↑, viirusmarkerid↑ - USG: veresoonte muutus, maksa ebaühtlane pind ja inhomogeenne konsistents, astsiit Laparoskoopia Biopsia Kompuutertomograafia
Tüsistused: portaalhüpertensioon rõhk↑ v.portae>13 mmHg ensefalopaatia ja maksakooma maksavähk

82. Maksatsirroosi histoloogia

83. Portaalhüpertensioon
Põhjused: maksatsirroos, põrna- ja portaalveeni tromboos, kompressioon väljast (mts-d jm)
Patogenees: takistuse tekkel kujunevad kollateraalid v. portae jt. veenide vahel →
Kliiniline pilt: - veenide vaariksid ja verejooksud astsiit: ettevõlvuv kõht, kaalu↑, düspnoe)→HRs hüpersplenism: (tr↓, lk↓, er↓ → tüsistused)
Diagnostika: kliinik (põhjustav haigus), USG, ösofagoskoopia, portaalrõhu mõõtmine
Ravi: 1. põhihaiguse ravi 2. vaariksite ravi ja veenirõhu↓ (balloontamponaad, stent, shunt, jm) 3. astsiidi ravi (diureetikumid, punktsioon jm)

84. Maksakooma Põhjus: maksatsirroos, sedatiivumid + hüpovol.
Patogenees: maksa võimetus detoksikatsiooniks ja mürgiste ainete (ammoniaak, fenoolid, rasvhapped jm) kuhjumine ning diffusioon ajju, mida soodustab portaalvere ümberjuhtimine
Kliinik: unisus, tremor, käekirja muutus, maksa lõhn, ensefalopaatia, ei reageeri, kooma
Diagnostika: maksahaiguse anamnees, kliinik, ammoniaak↑, alkaloos
Ravi: 1. põhihaiguse ravi 2. sedatiivumid, diureetikumide lõpetamine 3. valgu piiramine sooltrakti puhastamine 5. ammoniaaki moodustavate bakterite pärssimine (AB-ravi)

85. Maksavähk
Põhjused: maksatsirroos (80%), hepatiidid (C), androgeenravi, alfatoksiin B1 (seen Aspergillus flavus teraviljadel, maapähklitel)
Muud kasvajad: healoomulised (hemangioom) ja pahaloomulised angiosarkoom, hepatoblastoom)
Esinemine harva: 5 juhtu/ el., m/n 3:1
Patogenees: solitaarne või infiltreeriv kasv, histoloogiliselt erinev diferentseerumine ja mts-d
Kliinik: üldsümptomd, rõhumistunne paremal kõhus, kõhnumine, kõhu suurenemine
Diagnoos: 1. anamnees 2. kliinik piltdignostika (USG, CT, MRT) alfa-fetoproteiin (AFP -tuumorAg) jm labor
Ravi: solitaarne - resektsioon; mts-d - palliatiivne

86. Maksatuumori KT

87. Maksatsirroosi ravi
Üldine ravi: alkoholi keeld, toksiinide vältimine, vitamiinid (foolhape, B1, K, E, D, A)
Põhihaiguse ravi: (hepatiidid, detoksikatsioon jt)
Tüsistuste ravi: portaalhüpertensioon, astsiit, maksakooma
Ainevahetuse korrigeerimine: vedelik, elektrolüüdid, jääkained
Maksasiirdamine: - ajusurmas doonoritelt peale siirdamist järgneb immuunosupressioon äratõukereaktsiooni vähendamiseks
Tüsistused: 1. äratõukereaktsioon (hepatiit, kolangiit ja kolestaas) 2. maksa veresoonte ja sapiteede oklusioon 3. immunosupresioonravi tüsistused (infektsioon, kasvajad)

88. Sapiteede ja sapipõie haigused
Kaasasündinud haigused – diagnoositakse lapseeas (sapijuhade atreesiad, sapijuha tsüstid)
Sapikivitõbi
Sapipõiepõletik
Sapiteede kasvajad

89. Sapikivitõbi (1)
Esinemus: 10-15% elanikonnast, vanemae eas sagedamini, m/n 1:2...1:3
Kivide koostis: bilirubiinkivid 20% ja kolesteriinkivid (+kaltsium) 80%
Etioloogia ja soodustavad faktorid: pärilikkus, toitumine, adipoossus, sapipõiepõletik, osaliselt teadmata
Patogenees bilirubiinkivide korral: krooniline hemolüüs ja maksatsirroos soodustavad hemoglobiini transformeerumist bilirubiiniks
Patogenees kolesteriinkivide korral: sapi üleküllastumine kolesteriiniga, millele eelneb Ca++ sadestumine (põletikust?) ja kivi tuuma moodustumine ning järgneb sapipõie kokkutõmmete↓ ja mittetäielik tühjenemine

90. Sapikivide moodustumine

91. Sapikivitõbi (2)
Kliinik:- kaebusteta (sapikivide kandjad) - 70% kaebustega - 30% (sapikoolikud, oksendamine, ebamäärane ülakõhuvalu, osade söökide /rasvased, praetud/ talumatus) mööduv ikterus palpeeritav valulik sapipõis
Tüsistus: Äge koletsüstiit tekib juhasse kinnikiilunud kivist ja lisandunud bakteriaalsest infektsioonist üleneva infektsiooni korral tekib maksasiseste sapiteede põletik e. kolangiit püsiva oklusiooni korral - sapipõie empüeem esinevad üld- ja lokaalsed sümptomid ravitakse antibiootikumid ja operatsioon (laparoskoopiline või avatud)

92. Sapikivitõbi (3)
Diagnoos: 1.anamnees ja kliinik Labor: SR↑, CRP↑, Lk↑, AFOS↑, (γ-GT, ASAT, ALAT↑) 3. USG – kivid ja seina muutused 4. röntgenograafia üldvõte ja kontastainega sapipõiest ja sapiteedest 5. kolangiograafia CT ja MRT
Ravi: - kerge koolikuga – spamolüütikumid ja valuvaigistid põletiku lisandumisel AB-ravi retsidiivide korral sapikivide eemaldamine (koletsüstektoomia - lahtine või laparoskoopiline, kehaväline lööklaine, lokaalne litolüüs, litotripsia) või suukaudne kivide lüütiline ravi sapphapetega

93. Sapikivide sono- ja röntgenograafia

94. Sapiteede- ja põie kasvajad
Nii hea- kui pahaloomulised esinevad harva
Naistel ja vanemas eas sagedamini
Soodustavad sapikivitõbi ja sapipõiepõletik
Histoloogiliselt adenokartsinoom
Kliiniline pilt võib olla pikka aega varjatud, meenutada sapikivitõbe koos ikterusega
Diagnoosimine: USG, CT, MRT, Rö-uuringud (biliograafia)
Ravi: operatsioon või stentimine
Prognoos: halb

95. Sapiteede vähi biliograafia