FIGURA 17. 1Ácidos graxos de cadeia longa FIGURA 17.1Ácidos graxos de cadeia longa. Esquerda: palmítico (saturado). Direita: cis-palmitoléico (insaturado). Esquema de cores: H, branco; C, cinza; O, cinza-escuro.Cortesia de Dr. Daniel Predecki, Shippensburg University, Shippensburg, PA. FIGURA 17.2Triacilglicerol (1-palmitoil-2,3-dioleil glicerol). Ver Figura 17.1 para esquema de cores.Cortesia de Dr. Daniel Predecki, Shippensburg University, Shippensburg, PA.

FIGURA 17. 6Transporte interórgãos de ácidos graxos FIGURA 17.6Transporte interórgãos de ácidos graxos. (A) No estado alimentado, há deposição de triacilglicerol no tecido adiposo. As fontes são gordura da dieta e ácidos graxos sintetizados no fígado a partir de excesso de carboidratos e aminoácidos. (B) No estado de jejum, triacilgliceróis são hidrolisados, e ácidos graxos livres e glicerol são liberados no sangue.*Durante jejum prolongado, o fígado sintetiza corpos cetônicos, que se tornam um importante combustível no sangue.

FIGURA 17.11Transferência de acetil-CoA da mitocôndria para o citosol para biossíntese de ácidos graxos pela via da clivagem de citrato.

FIGURA 17. 19A via da gliceroneogênese no fígado e no tecido adiposo FIGURA 17.19A via da gliceroneogênese no fígado e no tecido adiposo.Durante jejum, esta via, que é uma versão abreviada da gluconeogênese, produz glicerol 3-fosfato para síntese de triacilglicerol. As enzimas-chaves da glicerogênese são (1) piruvato carboxilase, (2) as formas mitocondrial e citosólica da NAD malato desidrogenase, (3) fosfoenolpiruvato carboxiquinase e (4) glicerol 3-fosfato desidrogenase.

FIGURA 17.20Ácidos graxos são transportados para dentro da mitocôndria como acilcarnitinas para oxidação. Inibição da carnitina palmitoiltransferase I (CPT I) por malonil-CoA regula a velocidade de oxidação de ácidos graxos.

FIGURA 17.26Síntese e utilização de corpos cetônicos