1. Черевний тиф, паратифи А і В Харчова токсикоінфекція Сальмонельоз Шигельоз Ботулізм
Доц. Н.А. Ничик

2. Загальна характеристика кишкових інфекцій
Кишкові інфекції —
група захворювань, які передаються за допомогою фекально-орального механізму зараження, характеризуються лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням шлунково-кишкового тракту у вигляді гастро-, ентеро-, коліту окремо чи в поєднанні, а також деяких систем і органів (нервової системи – при ботулізмі, лімфатичних утворів кишківника, гепатоспленомегалїєю, висипкою – при черевному тифі).

3. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЙ
Джерело збудника: при черевному тифі, шигельозі, паратифі А, деяких ХТІ – хвора людина чи бактеріоносій; при паратифі В, сальмонельозі, ботулізмі – частіше тварини.
Бактеріоносійство: гостре, хронічне, транзиторне.
Механізм зараження – фекально-оральний.
Шляхи передачі – через воду, харчові продукти (при ботулізмі – консерви, переважно домашнього приготування), предмети побуту, забруднені руки, мухи.
Епідемії – контактні, водні, харчові.
Сезонність – літньо-осіння.

4. Джерело збудника Поділ ГКІ на підгрупи (И.И. Елкин)
Джерело збудника Поділ ГКІ на підгрупи (И.И. Елкин)
І антропонози – заражена людина – хвора або носій (шигельоз, холера, черевний тиф, ГА, геогельмінтози). Заразність – останні дні інкубаційного періоду, весь період хвороби, доки продовжується виділення збудника (обов'язковий лабораторний контроль!).
ІІ зоонози – тварини (сальмонельоз, лептоспіроз, біогельмінтози).

5. Поділ ГКІ на підгрупи (Л.В. Громашевський)
Поділ ГКІ на підгрупи (Л.В. Громашевський)
І – типові кишкові інфекції (збудники залишаються в межах ШКТ– шигельоз, холера, ешерихіоз).
ІІ – токсикоінфекція (інтенсивне размноження збудника поза організмом– ХТІ, ботулізм, стафілококовий токсикоз).

6. Поділ ГКІ на підгрупи (Л.В. Громашевський)
Поділ ГКІ на підгрупи (Л.В. Громашевський)
ІІІ – типові кишкові інфекції з розповсюдженням збудника за межі ШКТ (амебіаз, аскаридоз, ехінококоз).
ІV – типові кишкові інфекції з проникненням збудника в кров – додаткове виділення збудника в зовнішнє середовище з сечею, секретами, тощо (черевний тиф, бруцельоз, лептоспіроз).

7. Харчовий шлях передачі
Контактно-побутовий шлях (дверні ручки, вими-качі, предмети домашнього вжитку, рушники, посуд, руки).
Харчовий шлях передачі
(молоко, молокопро-дукти, овочі, фрукти, м’ясо, риба та ін.)
Водний шлях передачі
(вода відкритих водойм, колодязів, водогонів та ін.)
Реалізація механізму передачі при кишкових інфекціях

8. ОСОБЛИВОСТІ ХАРЧОВОГО СПАЛАХУ:
ОСОБЛИВОСТІ ХАРЧОВОГО СПАЛАХУ:
захворювання перебігають на кшталт харчової токсикоінфекції з коротким інкубаційним періодом;
одночасне захворювання багатьох людей, котрі споживали один і той самий продукт;
поява в осередку декількох захворювань через інтервали в межах інкубаційного періоду (від 12 год до 7 діб).

9. ОСОБЛИВОСТІ МОЛОЧНИХ СПАЛАХІВ:
ОСОБЛИВОСТІ МОЛОЧНИХ СПАЛАХІВ:
переважна захворюваність дітей, які обслуговуються спільною молочною кухнею;
поява в осередку декількох захворювань через інтервали в межах інкубаційного періоду (від 12 год до 7 діб);
частий епідемічний хвіст, зумовлений приєднанням інших факторів передачі.

10. ОСОБЛИВОСТІ ВОДНИХ СПАЛАХІВ:
ОСОБЛИВОСТІ ВОДНИХ СПАЛАХІВ:
стрімкий підйом захворюваності й такий же її спад;
епідеміологічні ознаки визначаються особливостями джерела водопостачання (водогінна мережа, колодязі чи інші відкриті водойми), інтенсивністю забруднення, здатністю водойм до самоочищення та ін.
поява в осередку декількох захворювань через інтервали в межах інкубаційного періоду (від 12 год до 7 діб).

11. ОСОБЛИВОСТІ ПОБУТОВОГО ЗАРАЖЕННЯ:
ОСОБЛИВОСТІ ПОБУТОВОГО ЗАРАЖЕННЯ:
безпосередній контакт з хворим чи забрудненими його виділеннями предметами побуту;
обмежена кількість захворілих (спорадичність або сімейні спалахи);
переважно легкий перебіг;
«хвороби нечистих рук».

12. Часто механічними переносниками збудників є мухи, якщо вони мають доступ до нечистот і харчових продуктів.
Хатня муха,
її яйця,
личинки
і лялечка.

13. Покази до госпіталізації при ГКІ
Покази до госпіталізації при ГКІ
Епідеміологічні –
належність хворого чи його оточення до декретованої групи населення,
проживання в гуртожитку, незадовільні санітарно-гігієнічні умови.
Клінічні –
тяжкість перебігу,
вік (малі діти та особи похилого і старечого віку),
наявність тяжкої супутньої патології.

14. Черевний тиф (Typhus abdominalis)
– гостра кишкова інфекція людини, яка викликається черевнотифозними сальмонелами і характеризується циклічним перебігом з бактеріємією, гарячкою, інтоксикацією, висипкою на шкірі, збільшенням селезінки і виразковим ураженням лімфатичної тканини тонкої кишки.

15. ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЧЕРЕВНОГО ТИФУ
Джерело збудника — хвора людина чи бактеріоносій.
Бактеріоносійство: гостре, хронічне, транзиторне.
Заразність – останні дні інкубації, весь період хвороби, доки продовжується виділення збудника.
Заразні матеріали – випорожнення, блювотні масси, кров, сеча, піт, грудне молоко.
Механізм зараження – фекально-оральний.
Шляхи передачі – через воду, харчові продукти, предмети побуту, забруднені руки, мух.
Епідемії – контактні, водні, харчові.
Сприйнятливість (індекс контагіозності) – 0,4.
Сезонність – літньо-осіння.
Інкубаційний період – від 7 до 25 днів.

16. Salmonella typhi

17. Схема передачі інфекціїІ ІІ
ІІІ 1 3 2
Джерело:
Хвора людина.
Бактеріоносій.
Механізм передачі – фекально-оральний.
Сприйнятливість – до 40 – 50 %.

18. Водні епідемії Гострий початок, тобто одночасно захворює багато людей.
Ураження населення, яке користується спільним джерелом водопостачання (криниця, водопровід).
Переважають легкі форми захворювання.
Швидке затухання епідемії після припинення користування водою із зараженого джерела або якісної її дезінфекції (хлорування, кип’ятіння) чи ремонту водопроводу.

19. Харчові епідемії
частіше виникають після вживання контамінованого молока.
Гострий або поступовий початок залежно від забрудненого продукту, режиму і строку його зберігання, кількості людей, які його спожили.
Ураження людей, які вжили молоко з якогось одного господарства, заводу, магазину.
Захворювання тих, хто п’є некип’ячене молоко (сімейні спалахи).
У віковій структурі переважають діти.
Відносно частіше спостерігаються тяжкі форми захворювання – це тому, що мікроби добре розмножуються у молоці, через що створюється велика інфективна доза збудника.
Припинення спалаху після того, як люди почнуть споживати тільки прокип’ячене молоко.

21. Клінічні прояви черевного тифу
1-й тиждень (навідні симптоми):
початок хвороби поступовий;
скарги: головний біль, стомлюваність, безсоння, відсутність апетиту, закреп або пронос;
тривала лихоманка °С;
блідість шкірних покривів;
«тифозний» язик;
ангіна Дюге;
брадикардія, дикротія пульсу, гіпотонія;
симптоми бронхіту;
метеоризм, позитивний симптом Падалки.

22. Типи температурних кривих
Хвилеподібна
Трапецієподібна
Трикутноподібна
Переміжна

23. КЛІНІКА ЧЕРЕВНОГО ТИФУ
2-й тиждень (опірні симптоми)
Черевнотифозна висипка – розеолоьозна (roseola elevata), нерясна, локалізується на передній черевній стінці і бокових поверхнях тулуба («жилет»), може
підсипати, інколи зберігається
довше від лихоманки.
Сплено- (гепато-)
мегалія.
Status typhosus.
Серологічні реакції.

24. Клінічні особливості паратифу А
Інкубаційний період дещо коротший — 8–10 діб.
Початок частіше гострий.
Починається нерідко з катаральних явищ. (нежить, кашель, гіперемія обличчя, ін’єкція склер, герпес на губах).
Гарячка нерідко супроводжується ознобом, а далі рясним потом.
Висипка з’являється раніше, поліморфна – розеольозна, короподібна, петехіальна.
Інтоксикація виражена слабо, відсутній тифоподібний стан.

25. Клінічні особливості паратифу В
Інкубаційний період триває 5 – 10 діб.
Початок гострий.
Супроводжується вираженим ознобом, болями в м’язах і потовиділенням.
Часто приєднуються симптоми гастроентериту.
Швидко зникає інтоксикація, status typhosus не спостерігається.
Поліморфна рясна висипка.
Можливий тяжкий перебіг у вигляді сепсису з розвитком гнійного менінгіту, інших гнійних вогнищ.
У крові нейтрофільний лейкоцитоз.

26. Лабораторне підтвердження діагнозу
Виділення збудника у хворих (з калу, сечі, крові).
Виявлення специфічних антитіл і наростання їх титру в динаміці.
Методом, що остаточно підтверджує діагноз черевного тифу і паратифу, є виділення гемокультури. З цією метою у гарячковий період роблять посів крові з вени на жовчний бульйон чи середовище Раппопорта в співвідношенні 1:10. На 1-му тижні захворювання необхідно взяти 10 мл крові, а кожного наступного тижня збільшувати її кількість на 5 мл (15, 20, 25). У пізніший період хвороби (з 10–12-го дня), як з метою діагностики, так і для контролю за реконвалесценцією, здійснюють бактеріологічні дослідження випорожнень і сечі. Дуоденальний вміст досліджують після 10-го дня нормальної температури.

27. Лікування Патогенетичне: Етіотропне:
Левоміцетин, ампіцилін, бактрим, азитроміцин (сумамед), ципрофлоксацин, офлоксацин, цефотаксим, цефтриаксон.
Vi – антиген по 400 мкг 3 рази п/ш з інтервалом 7 днів.
Патогенетичне:
дієта №2, ліжковий режим, дезінтоксикаційні засоби, інгібітори протеаз, пробіотики, десенсибілізувальні препарати, вітаміни.

28. Протиепідемічні заходи:
Обстеження на тифо-паратифи усіх хворих з гарячкою, яка триває 5 днів і більше (одноразове дослідження на гемокультуру, а при утриманні гарячки понад 10 днів ставлять реакцію аглютинації Відаля або РНГА).
Обстеження всіх, хто влаштовується на роботу на харчові та прирівнювані до них підприємства, з метою активного виявленого бактеріоносіїв.
Обов’язкова госпіталізація виявлених хворих і носіїв у інфекційний стаціонар.
Розмежування контактних осіб і спостереження за ними протягом 25 діб з обов’язковою термометрією, опитуванням і оглядом, однократним дослідженням калу на копрокультуру, дослідженням крові на Vi-антитіла.

29. Виписування реконвалесцентів лише після клінічного одужання і триразового бактеріологічного дослідження калу і сечі, здійсненого з 5-денним інтервалом, і жовчі через 10 днів після зникнення клінічних проявів, якщо результати негативні.
3-місячне диспансерне спостереження за перехворілими, а також дворічний облік у санепідемстанції з кількаразовим лабораторним обстеженням (виявлення можливого носійства серед перехворілих).
Поточна і заключна дезінфекція.

30. ХАРЧОВА ТОКСИКОІНФЕКЦІЯ
Захворювання, безпосередньо пов’язані з харчами, поділяються на:
Харчові токсикоінфекції – гострі хвороби з групи кишкових інфекцій, які виникають внаслідок уживання в їжу продуктів, що містять умовно-патогенні мікроби та (чи) їх токсини; характеризуються короткочасним перебігом із симптомами загальної інтоксикації та гострого гастроентериту (ботулізм, мікотоксикози, харчова токсикоінфекція).
Харчові отруєння (гриби, наявність певних хімічних речовин).

31. Етіологія
Харчові токсикоінфекції спричинюються бактеріями, які виробляють ентеротоксини: ентеротоксичні штами кишкової палички, стафілокока, стрептокока, протея, спорові анаероби (С. perfringens) і аероби (Вас. сеrеus), галофільні вібріони (Vibrio parahaemolyticus).

32. Епідеміологія
Джерелом збудника найчастіше є люди, які займаються приготуванням їжі, інколи тварини і птахи  хворі або здорові бактеріоносії. За деяких обставин ним можуть бути особи, які мають гноячкові захворювання шкіри, ангіну, бактерійний ринофарингіт, пневмонію.
Механізм передачі - фекально-оральний.
Найчастіше він реалізується харчовим шляхом, рідше  водним, певне значення має мушиний фактор.
Сприйнятливісь до захворювання не висока. Вважають, що хворіють здебільшого люди, які мають хронічну патологію органів травлення, і, як наслідок цього, знижений місцевий імунітет. Для харчових токсикоінфекцій характерні раптовість і групове захворювання осіб, які вживали ту саму їжу. Вони можуть виникати в різні пори року, але частіше літом і восени.

33. КЛІНІКА ХАРЧОВОЇ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ
Симптоми хвороби виникають раптово, швидко зростають - озноб, гарячка, нудота, блювання, переймоподібні болі в животі, частіше в епігастрії і навколо пупка. Блювання багаторазове. Випорожнення рідкі чи водянисті, смердючі, до 10 разів за добу, іноді з домішками слизу. При стафілококовому токсикозі - біль голови, нудота, нестримне блювання, сильні різі в верхній половині живота, швидкий розвиток симптомів зневоднення. Проносу може не бути. Гарячка невисока. У тяжких випадках - ціаноз, судоми, колапс.

34. Лабораторна діагностика
Для бактеріологічного дослідження беруть блювотиння, промивні води шлунка, кал, залишки їжі, а у випадку генералізованої інфекції, при підозрі на анаеробний сепсис – також кров, сечу і жовч.
Матеріал забирають до початку лікування протимікробними препаратами. При одержанні культури необхідно врахувати, що умовно-патогенні і навіть патогенні бактерії можуть виділятись від практично здорових людей.

35. Профілактика та заходи в осередку ХТІ
Профілактика та заходи в осередку ХТІ
Дотримання санітарно-гігієнічних правил на підприємствах харчової промисловості і громадського харчування.
До роботи з продуктами харчування не допускають осіб, які мають гноячкові захворювання шкіри, ангіну, пронос.
Необхідно забороняти використовувати молоко від хворих на мастит корів, забезпечити ветеринарний контроль за забоєм тварин, транспортуванням і зберіганням м’ясних продуктів.
Важливо не допустити забруднення харчових продуктів виділеннями домашніх тварин, гризунів, мухами.
Необхідно пропагувати знання з харчової санітарії серед населення і навчити санітарно-гігієнічному мінімуму працівників продовольчих магазинів, підприємств громадського харчування і по переробці харчових продуктів.

36. САЛЬМОНЕЛЬОЗ (SALMONELLOSIS)
— гостра зоонозна кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється бактеріями з роду Salmonella і проявляється переважно явищами гастроентериту, інтоксикації та зневоднення.
Етіологія
Збудниками сальмонельозу є кишкові бактерії родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Сальмонели мають вигляд дрібних паличок із заокругленими кінцями.

37. Епідеміологія cальмонельозу
Джерело збудника - тварини, птахи, інколи люди, хворі на сальмонельоз або здорові бактеріоносії; найчастіше – велика рогата худоба, свині, свійська водоплавна птиця, кури, у кишках яких з великою постійністю містяться різні серовари сальмонел. Нерідко інфікуються яйця птахів. Тварини можуть виділяти збудника з сечею, калом, молоком, слиною, носовим слизом. Бактеріоносійство може тривати багато місяців і навіть років. Механічним переносником сальмонел можуть бути мухи. Серед людей найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими та стертими формами сальмонельозу.
Зараження відбувається аліментарним і контактно-побутовим шляхами. У % випадків воно пов'язане зі споживанням контамінованої їжі без достатньої термічної обробки. В харчових продуктах (м’ясо, яйця, яєчний порошок, креми, молоко), особливо в напівфабрикатах, сальмонели не лише зберігаються, але й швидко розмножуються.

38. Епідеміологія сальмонельозу (продовження)
Контактно-побутовий шлях зараження спостерігається переважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і старечого віку та дуже ослаблених.
Епідеміологічною особливістю сальмонельозу є раптовість і масовість захворювань та літня сезонність.
Останнім часом регулярно реєструються внутрішньолікарняні спалахи сальмонельозу, головним чином у пологових будинках, педіатричних, психіатричних і геріатричних відділеннях. Вони обумовлені антибіотико-резистентними штамами сальмонел.

39. КЛІНІКА САЛЬМОНЕЛЬОЗУ
Гастроінтестинальна форма – гострий початок, виражена інтоксикація (висока гарячка, біль голови, загальна слабість, озноб, міалгії), нудота, блювання, болі в животі (“сальмонельозний трикутник”), пронос (кал рясний, смердючий, у вигляді “баговиння” чи “жаб’ячої ікри”), можливі різні ступені дегідратації (І-ІV), herpes labialis.
Генералізована форма:
тифоподібний варіант - гострий початок, озноб, підвищення температури тіла, явища гастроентериту, далі – зростання інтоксикації, гарячка стає тривалою, гепатоспленомегалія, здуття живота, висипання;
септикопіємічний варіант – клініка сепсису (септичний ендокардит, холецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний менінгіт).
Бактеріоносійство – транзиторне, гостре, хронічне.
Нозопаразитизм.

40. Лабораторна діагностика сальмонельозу
бактеріологічна  кінцевий результат можна отримати на 3-4-й день.
Правила забору і посіву матеріалу: для дослідження до призначення етіотропного лікування беруть кров хворого, кал (останні рідкіші порції  3-5 г), сечу, блювотиння і промивні води шлунка ( мл першої порції, коли шлунок промивали без застосування розчину перманганату калію чи соди), залишки їжі. Посіви роблять на щільні диференціальні середовища  вісмут-сульфіт агар, середовища Ендо, Плоскірєва і середовища збагачення. Можна також використати жовчний і звичайний м’ясо-пептонний бульйон.
При обстеженні осіб на носійство сальмонел забирати матеріал ректальними тампонами недоцільно. Випорожнення необхідно брати після дефекації, спровокованої прийомом сольового послаблюючого (25-30 г магнію сульфату або г глауберової солі).

41. Лабораторна діагностика сальмонельозу (продовження)
серологічна  частіше використовують РНГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які беруть наприкінці 1-го тижня і через 7-10 днів. Повторно кров забирають, як правило, після стаціонарного лікування. Мінімальний діагностичний титр  1:160. Переконливішим є зростання титру антитіл у динаміці хвороби. Частота позитивних результатів досягає 75 % і більше.
З метою експрес-діагностики в останні роки застосовують імунофлуоресцентний метод, реакцію коаглютинації, реакцію О-агрегатгемаглютинації.

42. Профілактика та заходи в осередку
В епідемічному осередку, за яким спостерігають протягом 1 тиж, виявляють і знешкоджують джерело збудника, проводять бактеріологічне дослідження харчових продуктів і осіб, котрі їх приготували й спожили. Після госпіталізації хворого роблять заключну дезінфекцію, якщо ж він залишився вдома – поточну.
Для профілактики внутрішньолікарняного зараження особливу увагу приділяють дотриманню санітарно-гігієнічного режиму у відділеннях для новонароджених і недоношених дітей, проведенню дезінфекційних заходів.

43. ШИГЕЛЬОЗ –
це гостра кишкова інфекція, що супроводжується явищами інтоксикації та запаленням дистального відділу товстої кишки із проносом.

44. ЕТІОЛОГІЯ ШИГЕЛЬОЗУ
Збудники – бактерії родини Enterobacteriaceae, роду Shigella
A – S. dysenteriae;
B – S. flexneri;
C – S. boydii;
D – S. sonnei.
Грамнегативні палички:
нерухливі;
факультативні анаероби;
відносноно стійкі у довкіллі (стійкість тим вища, чим слабша їх вірулентність).

45. Забарвлення шигел за Грамом

46. Епідеміологія шигельозу
Джерело збудника – хвора людина або бактеріоносій (реконвалесцент, транзиторний).
Механізм передачі – фекально-оральний.
Шляхи передачі – через  воду (частіше S. flexneri), харчові продукти (частіше S. sonnei), предмети побуту, брудні руки, за допомогою мух.
Епідемії (спалахи) – контактні, водні, харчові.
Сезонність – літньо-осіння.
Імунітет – типоспецифічний.

47. КЛІНІКА ШИГЕЛЬОЗУ
Початок хвороби гострий, з ознобу, гарячки, явищ інтоксикації, болю в животі, проносу.
Біль переймистий, частіше в лівій здухвинній ділянці, посилюється при дефекації (тенезми), несправжні поклики на низ.
Сигмоподібна кишка щільна, болюча, спазмована.
Випорожнення рідкі, мізерні, з домішкою слизу і крові, іноді втрачають каловий вигляд (“ректальний плювок”).

48. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ШИГЕЛЬОЗУ
Етіологічна діагностика
Виділення збудника з випорожнень, блювотиння, промивних вод.
Серологічні реакції (наявність антитіл до відповідного збудника і наростання титру в динаміці захворювання.
Молекулярно-генетичні методи (ПЛР) – виявлення ДНК шигел у калі і зі шкребку зі слизової оболонки прямої кишки.
Стан організму – загальні аналізи: крові (нейтрофільний лейкоцитоз), сечі (токсичні зміни), копрограма (порушення процесів травлення, патологічні домішки).

49. Ріст колоній шигел на живильному середовищі Ендо

50. Оцінка результатів ПЛР при шигельозі
Оцінка результатів ПЛР при шигельозі. Світіння під ультрафіолетовими променями контролю (вгорі) та позитивних проб (знизу) – наявність у субстраті ДНК шигел.

51. Копрограма при гострому шигельозі
Копрограма при гострому шигельозі. Велика кількість нейтрофільних лейкоцитів та еритроцитів у калі. Фарбування метиленовим синім.

52. а б
Ректороманоскопічна картина при шигельозі: а – катаральний проктосигмоїдит, б – фібринозно-некротичний проктосигмоїдит і псевдомембранозний коліт.

53. Ускладнення шигельозу. Випадання прямої кишки у дитини.
Ускладнення шигельозу. Випадання прямої кишки у дитини.

54. ЛІКУВАННЯ Режим – відповідно до ступеня тяжкості хвороби.
Дієта – стіл 4, 4б (механічно і хімічно щадна,
виключення свіжомолочних продуктів).
Етіотропні препарати – нітрофурани,
сульфаніламіди, оксихіноліни, антибіотики.
Патогенетична терапія – ентеросорбенти,
дезінтоксикація, про- і пребіотики, вітаміни, ферменти.
Лікування ускладнень.

55. Профілактика шигельозу
Забезпечення населення доброякісною водою, контроль за об`єктами громадського харчування і торгівлею харчовими продуктами.
Виявлення хворих і бактеріоносіїв.
Диспансеризація реконвалесцентів (тільки декретовані групи).

56. БОТУЛІЗМ (BOTULISMUS)
 гостра кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється ботулотоксином, характеризується важким ураженням нервової системи, порушенням зору, ковтання, моторики кишок, слабкістю скелетних і гладких м'язів.

57. Етіологія
Збудник  Сlostridium botulinum (клостридія ботулізму)  анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна бактерія. Вегетативна форма має вигляд рухомих паличок, продукує екзотоксин  ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Спори дуже стійкі в довкіллі: при температурі 100 °С вони гинуть лише через 4 год, при 120 °С  за 30 хв. Під час кип’ятіння екзотоксин руйнується протягом 10 хв. Відомо 7 серотипів клостридій ботулізму (А-G), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, зрідка  Е.

58. Епідеміологія
Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Разом з частинками ґрунту спори можуть потрапити на продукти харчування. За сприятливих умов (без доступу повітря, при достатній температурі) спори проростають у вегетативні форми, які продукують ботулотоксин. Захворювання найчастіше пов’язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м’ясо, риба, салати, овочі).

59. Продукти, що містять ботулотоксин, частіше нічим не відрізняються від незабруднених за виглядом, запахом і смаком.
Дуже рідко ботулізм має ранове походження, виникає в немовлят.
Можливі групові захворювання. Описані випадки ботулізму в наркоманів після інокуляції спор з наркотиками, які були виготовлені в антисанітарних умовах.
Ботулотоксин належить до потенційних засобів біологічної зброї та біотероризму.

60. КЛІНІКА БОТУЛІЗМУ Диспепсичний синдром. Неврологічні порушення:
розлади зору: зниження гостроти, “туман” або “сітка” перед очима, двоїння предметів, погіршення акомодації, ністагм, розширення зіниць з втратою реакції на світло, анізокорія (різна величина зіниць), косоокість, птоз повік;
порушення ковтання: неможливість ковтати тверду їжу, поперхування, виливання рідини через ніс;
розлади мови: гугнявість голосу, хриплість, афонія;
вегетативні розлади – сухість в роті, зменшення слиновиділення, закрепи, затримка сечовипускання.
Ускладнення – пневмонія, інфекційно-токсичний міокардит, раптова зупинка серця і дихання, динамічна кишкова непрохідність, парези, паралічі.

61. Сухість язика і слизової оболонки рота
Сухість язика і слизової оболонки рота
Очні симптоми при ботулізмі – двобічний птоз, мідріаз

62. Лабораторна діагностика ботулізму
Біологічна проба дозволяє виявити токсин у досліджуваному матеріалі й встановити його тип. Дослідження проводять на 4-х білих мишах чи гвінейських свинках. Двом з них внутрішньочеревно вводять по 0,5-0,8 мл крові хворого або фільтрату іншого матеріалу, двом іншим той же матеріал вводять разом зі сумішшю протиботулінічних сироваток. Якщо миші, яким ввели матеріал без сироватки, гинуть, то діагноз ботулізму вважають підтвердженим. Відповідь про наявність токсину в крові можна отримати вже на 2-3-й, про його тип  на 3-5-й день від початку дослідження.

63. бактеріологічний метод: матеріал (кал, блювотиння, промивні води шлунка, залишки їжі) засівають на живильні середовища Кітта-Тароцці, бульйон Хотінгера, пепсин-пептон і культивують в анаеробних умовах. Правила забору матеріалу . Кров з вени (8-10 мл) до введення сироваток забирають у стерильну пробірку з 1 мл 4 % р-ну цитрату натрію; блювотиння і промивні води (по мл), кал (50-60 г), сечу (100 мл), залишки їжі (100 г з різних місць)  у стерильні скляні банки, що закриваються. На кожну банку наклеюють відповідну етикетку. У проби не можна додавати консерванти, їх необхідно негайно відправити в лабораторію. Якщо це не можливо  покласти в холодильник, оскільки ботулотоксин при низькій температурі зберігається довше.

64. Профілактика та заходи в осередку
Особам, які разом з хворим вживали підозрілий продукт, промивають шлунок 2 % р-ном гідрокарбонату натрію і з профілактичною метою вводять протиботулінічні сироватки типів А, В, Е по МО внутрішньом’язово за методом Безредка. Медичне спостереження триває днів. Усі підозрілі продукти вилучають і бактеріологічно досліджують.

65. Профілактика гострих кишкових інфекцій
Забезпечення населення доброякісною водою.
Санітарно-гігієнічний контроль за об’єктами громадського харчування і торгівлею харчовими продуктами.
Виявлення хворих і бактеріоносіїв.
Диспансеризація реконвалесцентів.
Специфічна профілактика за епідемічними показаннями (за наявності розроблених вакцин, сироваток, фагів).

66. Контрольні питання Епідеміологія кишкових інфекцій.
Поділ ГКІ на підгрупи (И.И. Елкин).
Поділ ГКІ на підгрупи (Л.В. Громашевський).
Особливості харчового спалаху.
Особливості молочних спалахів.
Особливості водних спалахів.
Особливості побутового зараження.
Покази до госпіталізації при ГКІ.
До якої групи інфекційних хвороб за джерелом інфекції належать черевний тиф, паратиф А, паратиф В?

67. Дякую за увагу! Опірні симптоми черевного тифу у розпалі хвороби.
Методи діагностики черевного тифу.
Етіологія та епідеміологія харчових токсикоінфекцій.
Етіологія та епідеміологія шигельозу.
Етіологія та епідеміологія сальмонельозу.
Етіологія та епідеміологія ботулізму.
Лабораторна діагностика гострих кишкових інфекцій.
Профілактика гострих кишкових інфекцій.
Дякую за увагу!