Download presentation
Presentation is loading. Please wait.
Published byAdolfo Villalba del Río Modified over 9 years ago
1
Señale las respuestas correctas 1.El SRIS se caracteriza por: 1.Fiebre persistente por más de 72 horas 2.Fiebre de 38ºC 3.Fiebre de más de 38ºC 4.Temperatura menos de 36ºC 2.La sepsis: 1.Se debe siempre a la existencia de una infección microbiana 2.Puede estar presente en ausencia de infección 3.El SRIS siempre acompaña a la sepsis
2
Sepsis. Definiciones Dra. Caridad Soler Morejón Medicina Interna y Cuidados Intensivos Profesora Auxiliar
3
Definiciones Infección Bacteriemia SRIS Sepsis Sepsis severa Shock séptico SDMO American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine. Consensus conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-74. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference. Crit Care Med 2003;31:1250-6.
4
Infección Invasión de tejidos del huésped normalmente estériles por microorganismos Bacteriemia Presencia de bacterias en la sangre SRIS Respuesta sistémica a diversas agresiones clínicas graves que se caracteriza por dos de los siguientes hechos: Temperatura >38º o < 36º Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto Frecuencia respiratoria >20 /min, o PCO2 <32 Leucocitos >12,000/mm3 o < 4000, o más de 10% de formas jóvenes Sepsis Cuando el SRIS es causado por infección Sepsis severa Sepsis + 1 disfunción órganica o Hipoperfusión Shock séptico Sepsis + hipotensión a pesar de reposición adecuada de volumen con necesidad de vasopresores
5
Inflamación Respuesta inespecífica de los tejidos (inicialmente local) ante estímulos químicos, mecánicos o microbianos, de índole humoral y celular Es una respuesta fisiológica protectora, controlada por el organismo en el sitio de la injuria Cuando se pierde el control local la respuesta se hace sistémica
6
Patogenia Pérdida de la integridad de las barreras defensivas (físicas o inmunológicas) con penetración del patógeno al torrente circulatorio –Físicas: piel mucosas a lo largo de los sistemas gastrointestinal, genitourinario y respiratorio, así como las membranas mucosas de los ojos –Inmunológicas: Inmunodeficiencias primarias Inmunodeficiencias adquiridas Inmunodepresión (esplenectomía, drogas inmunosupresoras)
7
Eventos fisiopatológicosManifestaciones clínicas I La respuesta inicial promueve la reparación Vasodilatación Incremento de la permeabilidad microvascular Activación y adhesión celular Coagulación Producción y liberación de citoquinas (TNF, Il 1 y 6, interferón gamma, CSFs) Activación del sistema monocito/macrófago Activación de leucocitos y del complemento Activación de células endoteliales Incremento de citoquinas Activación de la coagulación /Trombosis local Manifestaciones locales: Tumor, Rubor, Dolor, Calor Manifestaciones sistémicas Cardiovasculares: ↑FC, ↑ contractitilidad, ↑ GC Endocrino-metabólicos: ↑catecolaminas, ↑ cortisol, ↑ ADH, ↑ STH, ↑ Glucagón, ↑ insulina ↑ líquidos del tercer espacio ↑ consumo de oxígeno II Reparación y restablecimien- to Decrecimiento de mediadores pro inflamatorios Aumento de los antagonistas endógenos Si no se produce un segundo insulto, la resolución se produce en 7- 10 días Disminuye la FC, la temperatura, se restablece la diuresis, etc y se vuelve a la normalidad III Pérdida del control local SRIS Vasodilatación importante Aumento de RVS Cambios del flujo Aumento de permeabilidad Producción de oxido nítrico Predominan efectos destructivos de las citoquinas Activación del SRE Perdida de la integridad micro circulatoria Endotelio activado. Adhesión y activación de leucocitos microtrombosis Hipotensión arterial Aumento del 3er espacio Depresión miocárdica Anaerobiosis, Acidosis metabólica Hipoperfusión de órganos Fiebre, hipercatabolismo proteico, anorexia, alteraciones metabolismo graso e hidromineral Bone R C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response system:what we do and do not know about cytoquine regulation. Crit Care Med l996;24:l63-72.
8
Acceso de toxinas y microbios
9
Manifestaciones clínicas del SRIS Temperatura central >38.3°C or <36°C Frecuencia cardiaca >90/min (o >2 SD sobre lo normal para la edad) Taquipnea Estado mental alterado Edema significativo o Balance hídrico positivo (>20 ml/kg in 24 hours) Glucemia >7.7 mmol/l in absence of diabetes Proteína C reactiva plasmática >2 SD sobre el límite de referencia Procalcitonina Plasmática >2 SD sobre el límite de referencia Leucocitos >12 x 10 9 cells/l o caida de la Presion arterial sistolica >40 mm Hg en adultos S v O 2 <70% Indice cardiaco >3.5 l/min/m2 Hipoxemia arterial (PaO 2 /FlO 2 <40 kPa) Oliguria aguda ( gasto urinario <0.5 ml/kg/hr) Aumento de la creatinina >44.2 µmol/l INR >1.5 o TPT >60 s Ileo Conteo de plaquetas <100 x 10 9 /l Bilirrubina plasmática >70 mmol/l Lactato >1 mmol/l Llene capilar demorado Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ 2007;335:879-83
10
DMO Cuando la función orgánica esta alterada de forma aguda, y requiere de una intervención terapéutica para mantener la hemostasia Se produce de forma dinámica, secuencial y progresiva Generalmente hay dos o mas órganos comprometidos Mortalidad 30-100%
11
DMO Secuencia común de presentación 1.Corazón y circulación 2.Riñones, aparato respiratorio, sistema nervioso central 3.Hígado, hemostasia Mackenzie I, Lever A. Management of sepsis. BMJ 2007;335:929- 32
12
Shock séptico Mortalidad 75-100% Alteraciones fisiopatológicas: –Deficiente utilización de oxígeno, ↓ Ext O2 –Respuesta hemodinámica variable –Activación celular y de los mediadores biológicos Alteraciones hemodinámicas: –Hiperdinamia: ↑FC, ↑ GC, ↓FEV, dilatación del VI y VD, depresión miocárdica, ↓RVS
13
Manejo de la sepsis Identificación y erradicación de la fuente de infección Agentes antimicrobianos Soporte hemodinámico Inmunomodulación Anticoagulación Otros
14
Manejo de la sepsis Identificación y erradicación de la fuente de infección: –Aislamiento del germen responsable –Sitios frecuentes: pulmón, genitourinario, sangre, intraabdominal, cateter intravascular –Drenaje de abscesos y colecciones, etc
15
Manejo de la sepsis Agentes antimicrobianos –Elegir según fuente o foco, estado inmunológico, tipo de infección –De preferencia específico –Con frecuencia empírico (antes de las 4 horas reduce mortalidad) con más de 1 antibiótico –Monoterapia (si se conoce el agente) –Combinación si pseudomona, enterococo, neutropénico febril, infección abdominal grave
16
Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico –Reanimación con volumen (cristaloides vs. coloides) –Agentes vasoactivos –Presión de perfusión abdominal
17
Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico Coloides vs. Cristaloides The SAFE Study investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. NEJM 2004 may;350(22):2247-2256 Solución salina fisiológica como primera elección: La reanimación con albúmina comparada con la SSF en pacientes con TCE se asoció a mayor mortalidad The SAFE Study investigators.Saline or Albumin for fluid resuscitation in patients with Traumatic Brain Injury. N England JM 2007;357:874-84
18
Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico –Agentes vasoactivos 1ra línea: –Norepinefrina: ↑GC, ↑ función renal, discreta mejoría de función cardiaca, ↑RVS –Dopamina: ↑ flujo esplácnico a bajas dosis, pero ↓motilidad intestinal, anabolismo, función tiroidea Dobutamina: ↑ GC, ↓ RVS Epinefrina: raramente usada como única droga, ↓ flujo esplácnico, acidosis láctica, ↑RVS
19
Presión de perfusión abdominal Parámetro análogo a la PPC Igual especificidad y mayor sensibilidad que la PIA Superior a otros parámetros como el pH y el lactato arterial, el exceso de base o el gasto urinario Predictor de mortalidad durante el tratamiento de pacientes en riesgo o portadores de hipertensión abdominal o síndrome de compartimiento abdominal, Debe ser tomado como meta para la reanimación PPA= PAM-PIA Cheatham ML, Whit MW, Sagraves S G, Johnson JL, Bolck EF. Abdominal Perfusion Pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000; 49(4):621-626 Manejo de la sepsis
20
Inmunomodulación –Terapéutica de reemplazo de la insuficiencia suprarrenal: Hidrocortisona 100 mg/8h –Inmunoglobulinas en estudio –Estatinas (en evaluación)
21
Manejo de la sepsis Anticoagulación –Heparina de bajo peso molecular
22
Manejo de la sepsis Otros: –Ventilación mecánica: volúmenes tidálicos bajos (6 ml/kg)º –Hemofiltración –Nutrición (enteral de preferencia) –Control estricto de la hiperglicemia
23
Conclusiones La sepsis abarca un amplio espectro que varia desde la existencia de signos menores, hasta la disfunción multiorgánica y el shock Se encuentra entre las diez primeras causas de muerte en el mundo Los signos y síntomas de la sepsis están influenciados por la virulencia del patógeno, la puerta de entrada, la susceptibilidad, la respuesta del huésped y las complicaciones El diagnóstico de la sepsis es eminentemente clínico. En los próximos 10 años las técnicas de biología molecular harán una contribución sustancial al diagnostico de la sepsis Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ 2007;335:879-83
24
Señale las respuestas correctas 1.El SRIS se caracteriza por: 1.Fiebre persistente por mas de 72 horas 2.Fiebre de 38ºC 3.Fiebre de más de 38ºC 4.Temperatura menos de 36ºC 2.La sepsis: 1.Se debe siempre a la existencia de una infección microbiana 2.Puede estar presente en ausencia de infección 3.El SRIS siempre acompaña a la sepsis
Similar presentations
© 2025 SlidePlayer.com Inc.
All rights reserved.