Virus herpes humanos I Características Generales. Subfamilias Betaherpesvirinae y Gammaherpesvirinae.

Herpesvirus: Características generales Virus grandes envueltos Cápside icosaédrica ADN bicatenario Replicación y ensamblaje en núcleo ADN Cápside Tegumento Envuelta

Herpes virus humanos Más de 100 especies 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente Familia: Herpesviridae SUBFAMIILIAS: Alfaherpesvirinae V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1 V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2 V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster Betaherpesvirinae V.herpes humano 5. Citomegalovirus V.herpes humano 6 V.herpes humano 7 Gammaherpesvirinae V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr V.herpes humano 8

Herpes virus humanos Tipos de infecciones Líticas Persistentes Latencia Recurrencia Inmortalizantes

Ciclo de multiplicación (C. Lítico) Salida por gemación del núcleo Adsorción y fusión con la membrana celular Exterior celular Liberación de la cápside en el citoplasma celular Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales Replicación de ADN viral Ensamblaje de nucleocápside Transcripción ARNm Retículo endoplásmico

Ciclo de multiplicación

Alfaherpesvirinae Ciclo replicativo corto Efecto citopático Células diana: epiteliales de piel y mucosas Latencia en ganglios de raíces dorsales V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1 V. herpes humano 2.V. Herpes simplex 2 V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster

Betaherpesvirinae Ciclo replicativo prolongado No efecto citopático (lento) Células diana: monocitos, linfocitos y células epiteliales Latencia en monocitos y linfocitos V. herpes humano 5. Citomegalovirus V. herpes humano 6 V. herpes humano 7

Gammaherpesvirinae No efecto citopático Transformación de linfocitos Células diana: Linfocitos B y células epiteliales Latencia en linfocitos B V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr V.herpes humano 8.

CMV. Patogenia Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas. CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo. CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células. Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular. CMV produce generalmente infecciones subclínicas. La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves.

CMV. Fuentes de infección Recién nacido: Transmisión trasplacentaria Infección intrauterina Secreciones cervicales Lactante/niño: Leche materna Saliva Lagrimas Orina Adulto: Semen (ETS) Transfusiones sanguíneas Trasplante de órganos

CMV. Cuadros clínicos Inmunocompetente: primoinfección Infección inaparente Síndrome mononucleósico Inmunodeprimido: primoinfección/reactivación Infección Congénita y Perinatal Infección congénita (primoinfección materna) Enfermedad de inclusión citomegálica Sordera/retraso mental Infección perinatal (recidiva materna) Asintomática Prematuros: Hepatitis y neumonitis Neumonitis Esofagitis/Colitis Meningitis/Encefalitis Hepatitis Retinitis

CMV: Infección RN tras primoinfección materna 30-40% RN INFECTADOS 90% ASINTOMÁTICOS 10% SINTOMÁTICOS 5-10% pérdida audición 20-30 % mortalidad 90% secuelas neurológicas

CMV. Métodos diagnósticos Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias, semen (según cuadro clínico) Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD Aislamiento del virus mediante cultivo celular (técnica del Shell-vial) Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): ADNemia cuantitativa Serología: Primoinfección Clasificación de pacientes

CMV. Epidemiología Reservorio: Transmisión: Contacto directo Humano. Seroprevalencia muy alta, depende del desarrollo socio económico Transmisión: Contacto directo Oral/Respiratoria Sexual Trasfusiones Trasplantes Vertical

CMV. Profilaxis Prevención de la primoinfección Trasplantados Embarazadas Tratamiento supresor (ganciclovir/foscarnet) Inmunoglobulina específica No hay vacunas

Otros virus herpes humanos de la subfamilia Betaherpesvirinae VHH 6: Produce Exantema súbito o roseola Puede producir síndrome mononucleósico y linfadenopatía Se transmite a través de la saliva VHH 7: No enfermedad conocida

VHH 6. Exantema súbito

Gammaherpesvirinae No efecto citopático Transformación de linfocitos Células diana: Linfocitos B y epiteliales Latencia en linfocitos B V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr V.herpes humano 8.

Virus de Epstein-Barr Tropismo por linfocitos B Resultado de la infección: Replicación viral en linfocitos B y células epiteliales permisivas. Infección latente de linfocitos B en presencia de linfocitos T competentes Inmortalización linfocitos B (semipermisivos)

Virus de Epstein-Barr: Patogenia

Virus de Epstein-Barr: Patogenia

Virus de Epstein-Barr: Cuadros clínicos La mayoría de las infecciones son ASINTOMÁTICAS Mononucleosis infecciosa [AC Heterófilos (+)] Linfoma de Burkitt (África subsahariana) Enf. linfoproliferativa (en inmunodeprimidos) Carcinoma nasofaríngeo (sur de China) Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)

Virus de Epstein-Barr: Clínica/Dgco.

Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento. Epidemiología y profilaxis Diagnóstico: Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac heterófilos + Ig M específica frente a la cápside viral Tratamiento de sostén Epidemiología y profilaxis Distribución mundial (90% de la población tiene Ac) Transmisión a través de la saliva No hay medidas profilácticas específicas

Virus de Epstein-Barr Célula de Downey (linfocito T atípico) IgM + frente a VCA (IFI)

Virus Herpes humano 8 Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)