از شبكه‌هاي عصبي مصنوعي به نام خدا مدلسازي درد با استفاده از شبكه‌هاي عصبي مصنوعي مونا نوري حسيني
فهرست فيزيولوژي درد (تعريف درد، انواع درد، مسير انتقال درد) تاريخچه تئوري كنترل دريچه‌اي درد مدلسازي درد
تعريف درد درد: احساس ناخوشايند در منطقة خاصي از بدن درد: احساس ناخوشايند در منطقة خاصي از بدن هشدار بدن در برابر اختلال گيرندةدرد nociceptor (دريافت كنندة آسيب) حرارتي مكانيكي دردزا الكترومغناطيسي شيميايي محركهاي دريافتي بدن
آهسته سريع انواع درد حس ١ تا ٢ ثانيه بعد از تحريك سرعت هدايت تابعي از قطر رشته انواع درد آهسته حس ١ تا ٢ ثانيه بعد از تحريك دو نوع است: سوزشي و مبهم (مزمن) دردي طاقت فرسا همراه با انهدام بافت رشتة C (بدون ميلين) قطر آكسون 0.25 تا 1.5 ميكرومتر سرعت 5 ميلي ثانيه سريع حس 0.1 ثانيه بعد از تحريك درد سريع، تيز، گزشي، حاد و الكتريكي درد هنگام بريده شدن دست عدم وجود در بافت هاي عمقي بدن رشتة Aδ قطر آكسون 1 تا ٥ ميكرومتر سرعت 1 ميلي ثانيه
گيرندة درد تمامي گيرنده هاي درد انتهاي آزاد عصبي (Free nerve ending) يعني انتهاي يك سلول عصبي بدون اينكه تشكيلات بافت شناسي خاصي در آنجا ديده شود، خود نقش مبدل را ايفا مي كند. در لايه هاي سطحي پوست و بعضي بافت هاي داخلي مكانيكي حرارتي شيميايي ايجاد درد حاد و سريع + درد آهسته محركهاي ايجاد كننده حس درد فقط درد آهسته
گيرندة درد براي درك هر حس وجود گيرنده (receptor) كار گيرنده تبديل نوع خاصي محرك به انرژي الكتريكي (پتانسيل عمل) در واقع براي سيستم عصبي چيزي جز انرژي الكتريكي معني دار نيست و لذا براي معني دار شدن حرارت، نور، درد، ... بايد مبدل ( transducer) داشته باشيم. مبدل ( transducer) گيرنده
Clinical Pain Syndromes (CPS) Pericranial pain syndromes Neuropathic pain syndromes, such as facial pain syndromes, pain in amputated limb Pain syndromes in children Muscle pain syndromes Complex regional pain syndromes Diffuse pain syndromes in the elderly
مسير انتقال درد عامل ايجاد درد بر بدن گيرندة درد (انتهاي يك سلول عصبي) عامل ايجاد درد بر بدن گيرندة درد (انتهاي يك سلول عصبي) ايجاد پتانسيل عمل در سلول عصبي مربوطه سير پتانسيل عمل در سلول عصبي (همة سلولهاي عصبي رشته مانند و كشيده‌اند) انتهاي سلول در شاخ خلفي نخاع قرار دارد gelatinosa (SG) substantia
Dorsal Horn
مسيرهاي انتقال درد
ساختمان شاخ خلفي در نخاع
تاريخچه
تاريخچه در ٣٠ سال اخير درك ما از مسيرهاي عصبي درد پيشرفت زيادي كرده است. قبل از اين زمان نمي دانستيم: نورون هاي آوران اوليه مختص درد وجود دارند از وجود نورون هاي گيرنده درد در نخاع اطلاع نداشتيم از مادة ژلاتيني ثبت فيزيولوژي نداشتيم به نظر مي آمد تالاموس شكمي قاعده اي در درد دخالتي ندارد و يا بسيار كم دخالت دارد.
تاريخچه دهة ٦٠: ثبت از رشته هاي C و Aδ و نشان دادن ميدان گيرندگي. دهة ٧٠: ثبت از نورون هاي سطحي شاخ خلفي و نشان دادن وجود نورون‌هاي نخاعي مختص درد. دهة ٨٠: مطالعة مجدد تالاموس و كورتكس حسي پيكري و معلوم شدن وجود تجمع‌هاي مهمي از نورون‌هاي درد در آن جا. شناخته شدن مناطقي از تشكيلات مشبك كه از نورون هاي اختصاصي درد در نخاع، دريافت پيام قابل ملاحظه اي دارند. نهايتًا امكان پذير شدن ثبت و تحريك تك واحدي انسان و مشاهدة مستقيم گيرندة درد و اثر آن بر حس درد در انسان.
تاريخچه موازي با اين اطلاعات، معلوم شد: 1. تاثير عوامل مركزي بر تنظيم درد: مطالعات نوروفيزيولوژيك در اوايل دهة 50 : كه تحريك مناطق وسيعي از مغز سبب مهار رفلكسهاي دردي مي شوند. در سال ٦٩ (رينولدز) : تحريك تنة مغزي سبب بي دردي در موشهاي صحرايي مي شود. 2. تاثير عوامل محيطي بر تنظيم درد: 1965: GCT (Wall) وال و (Melzack) ملزاك
تئوري کنترل دريچه اي درد
تئوري‌هاي مطرح شده تئوري ويژگي، تئوري تجمع، تئوري سيکل، تئوري تداخل حواس، تئوري الگو و تئوري کنترل دريچه اي تئوري ويژگي )قرن ۱۷ و ۱۸( بين احساس درد و شدت تحريک يک ارتباط يک به يک، توجه به يک متغير )ورودي حسي( تئوري الگو )اواخر قرن ۱۹( شدت درد علاوه بر شدت تحريک، به جمع مرکزي در نخاع بستگي دارد، ايجاد الگوهاي خاص بيان کننده کيفيت درد. (درد مزمن ناشي از پريود زماني بلند و غير طبيعي جمع مرکزي) تئوري هاي ديگر آميزه اي از اين دو تئوري.
تئوري کنترل دريچه اي درد اولين بار ابن سينا )قانون(، اشاره به تاثير مالش محل درد در تسکين درد. تنها تئوري توجيه گر اين تجربه، تئوري کنترل دريچه اي درد (تا کنون ). مکانيسم هاي عصبي در شاخ خلفي نخاع مانند يک دروازه يا دريچه عمل مي‌کنند و مي‌توانند جريان عصبي از الياف محيطي به مرکز را تعديل کنند.
GCT (Gate Control Theory) فعال شدن دريچه اي درد رشته هاي آوران ضخيم مي تواند سبب مهار رشته هاي نازك مربوط به انتقال درد در سطح نخاع شود. (Sweet) و (Wall): آزمايش اين فرضيه بر روي خود و بيماران. فراهم نمودن زمينه براي كاربرد وسيعتر تحريك الكتريكي جهت از بين بردن درد و پيدايش اسباب و روشهاي جديد براي درمان سندرم هاي درد.
نمائي از تئوري کنترل دريچه اي درد
مدلسازي درد
مدل درد، خطي يا غير خطي؟ پيچيدگي مکانيسم هاي فيدبکي مربوطه خاصيت همه يا هيچ در فعاليت عصبي اشباع فرآيندهاي فيزيکي و شيميايي مختلف در اعصاب انجام انتقال سيناپسي از طريق باز شدن کانال ها غير خطي بودن سيستم اهميت عملي دارد. يک سيستم خطي در مقايسه با يک سيستم غير خطي، پردازشگر ضعيف تري براي اطلاعات است.
سطوح مدل سازي الف ) سطح مولکولي ب ) سطح سلولي ج) سطح شبکه هاي عصبي بزرگ
مدل رياضي Britton براي درد مدل سازي در سطح سلولي انتخاب تئوري کنترل دريچه اي درد به عنوان مبنا هر نظريه اي كه ارائه مي شود بايد بتواند حداقل پنج مشاهدة زير را توجيه كند: تحريك سلولهاي با قطر كم پوست باعث افزايش درد مي شود. تحريك سلولهاي با قطر زياد پوست باعث افزايش گذراي درد ولي در مدت طولاني باعث كاهش مي شود. تحريك الكتريكي قشر خاكستري قسمت مياني مغز باعث كاهش درد مي شود. در موقعيتهاي استرس زا مانند جنگ احساس درد كاهش مي يابد. انتظار درد سبب افزايش آن مي شود.
مدل رياضي Britton براي درد Xc Receive inputs from SG cells & skin, transmit output to motor system. Xd Xl Xf Degree of pain (psychological, Physiological, sensory features) Xs
اشكالات مدل رياضي Britton مشكل كار با اين مدل به دليل به كار بردن توابع متعدد رياضي. توابع مذكور، فرضي هستند و واقعي نيستند. در اين مدل ، يك سلول T و يك سلول SG به عنوان مجموعة تمام سلول هاي T و SG در نظر گرفته و ادعا شده است كه قرار دادن چند سلول به جاي يك سلول، تفاوتي در نتيجه ايجاد نمي كند. نكات ديگري به پنج نكته اي كه درمقاله ذكر شده و سعي در توجيه آن ها شده است قابل افزودن است. مدل ارائه شده اين اشكالات را ندارد و مي تواند CPS را مدل كند.
بررسي درد با استفاده از شبكه عصبي يك ANN ساختاري از نورون هاي متصل به هم شبيه به اتصالات نورون ها در مغز غير خطي بودن انعطاف پذيري پردازش موازي هر نورون ورودي خود را از تعدادي نورون ديگر يا تحريك خارجي مي‌گيرد. مجموع وزندار شده اين وروديها از يك سري توابع پايه اي مي‌گذرد و نتيجه به نورون هاي خروجي داده مي‌شود
چند نكته غشاي سلول شبيه يك سيستم الكتريكي (شامل خازن و مقاومت) سيگنالهاي عصبي منتقل شده توسط گيرنده ها شبيه پاسخ پله يك سيستم درجه يك تحريك اعمالي سيگنال درد )تابع نمايي ( خروجي سيستم درد )سلول T ( در لايه هاي عميق تر نخاع (تغيير نمايي)
مدل شبکه عصبي مصنوعي Xl Xs Xd Xc ورودي الگوهاي پايه درد خروجي Xl Xs Xd
مدل شبکه عصبي مصنوعي مدل نورون استاتيك فركانس لرزش درد شدت تحريك مدل نورون استاتيك شدت درد فركانس لرزش درد بخش اول: حالت نمايي دارد و در نهايت به حالت ماندگار مي رسد بخش دوم: شامل يك قطعه گذار مشابه overshoot
شبكه مورد استفاده شبكه سه لايه استاتيك: BP (8 ورودي و 6 خروجي) ديناميك: RNN ( 5 المان تاخير و 10 نورون در لايه پنهان )
Over train تعيين حداقل تعداد نورون هاي لايه پنهان با استفاده از حداقل خطا در طول train
منحني زماني خروجي ها پريود زماني بين چندين ثانيه تا چندين روز بسته به شخصيت فرد و نوع تحريك فرق مي كند
مدل شبکه عصبي مصنوعي مدل ديناميك عصب براي پيش بيني شكل موج خروجي و تغييرات آن در مدل پارامتر زمان RNNs
شبكه RNN با 5 المان تاخير و 10 نورون در لايه پنهان براي مدل كردن خروجي ها
Result of static model Result of dynamic model
the dynamic and static models come to similar results which predict the same periodic pain situations in steady state.
با تشكر