1. ALI/ARDS Zsolt Molnár University of Szeged AITI

2. Introduction ARDS is not a definitive illness
Mortality: 26% -74%
Furtos-Vivar F et al. Curr Opin Crit Care 2004; 10: 1-6
Definition: Acute Lung Injury (ALI), ARDS
Ashbaugh-1967, Murray-1988, American-European Consensus Conference on ARDS-1994, etc.
Despite advances in critcal care, mortality related to ARDS remains high, around 50% worldwide.
However, what individual clinicians mean by identifying a condition of ARDS could be a matter of debate. In other words, this condition is not a definitive illness, but the severity of the injury what the lungs suffered due to an insult in the lungs or in a remote organ, for example pancreatitis or multiple trauma.
The first to realise that, or at least put it in writing, was Murray, whose paper was published in 1988, suggesting a LIS sytem, and this has been used ever since to assess the severity of lung injury. However, in the last 12 years there were at least 2 consensus conferences, the latest in 1994, in order to come to terms with the definition of what we should call ARDS. The latest paper on this subject was published this year, and the authors provide a precise, but relatively difficult to perform ARDS-SS system.
To discuss the problems around ARDS definition would require another lecture, so the only reason I mentioned these papers is to highlight the difficulty of defining the condition we are going to talk about.
The other are of concern regarding the injured lung is, that while we rest every other inflamed organ, we keep ventilating the injured lung with positive pressures despite it functions normally on very low, couple cmH2O positive/negative pressures. It has been known for decades, that IPPV itself can cause severe lung injury and ARDS.
The major problem during ARDS is systemic hypoxia, which is due to poor oxygen uptake, as a result of diffuse atelectasis in the lungs causing high intrapulmonary, or right-to-left shunt . 2 2

3. Pathophysiology Disorders associated with ARDS Primary: Secondary:
Aspiration, inhalation
Pneumonia
Secondary:
Shock
Infection
Trauma
Pancreatitis
Despite advances in critcal care, mortality related to ARDS remains high, around 50% worldwide.
However, what individual clinicians mean by identifying a condition of ARDS could be a matter of debate. In other words, this condition is not a definitive illness, but the severity of the injury what the lungs suffered due to an insult in the lungs or in a remote organ, for example pancreatitis or multiple trauma.
The first to realise that, or at least put it in writing, was Murray, whose paper was published in 1988, suggesting a LIS sytem, and this has been used ever since to assess the severity of lung injury. However, in the last 12 years there were at least 2 consensus conferences, the latest in 1994, in order to come to terms with the definition of what we should call ARDS. The latest paper on this subject was published this year, and the authors provide a precise, but relatively difficult to perform ARDS-SS system.
To discuss the problems around ARDS definition would require another lecture, so the only reason I mentioned these papers is to highlight the difficulty of defining the condition we are going to talk about.
The other are of concern regarding the injured lung is, that while we rest every other inflamed organ, we keep ventilating the injured lung with positive pressures despite it functions normally on very low, couple cmH2O positive/negative pressures. It has been known for decades, that IPPV itself can cause severe lung injury and ARDS.
The major problem during ARDS is systemic hypoxia, which is due to poor oxygen uptake, as a result of diffuse atelectasis in the lungs causing high intrapulmonary, or right-to-left shunt . 2 2

4. Acute respiratory failure
Classification
Type I – hypoxic
Type II – hypercapnic
Mixed
Participating factors
Initial insult
Inflammatory cascade
Endothelium demage
„Non-cardiogenic” pulmonary oedema
Fibrosis
Despite advances in critcal care, mortality related to ARDS remains high, around 50% worldwide.
However, what individual clinicians mean by identifying a condition of ARDS could be a matter of debate. In other words, this condition is not a definitive illness, but the severity of the injury what the lungs suffered due to an insult in the lungs or in a remote organ, for example pancreatitis or multiple trauma.
The first to realise that, or at least put it in writing, was Murray, whose paper was published in 1988, suggesting a LIS sytem, and this has been used ever since to assess the severity of lung injury. However, in the last 12 years there were at least 2 consensus conferences, the latest in 1994, in order to come to terms with the definition of what we should call ARDS. The latest paper on this subject was published this year, and the authors provide a precise, but relatively difficult to perform ARDS-SS system.
To discuss the problems around ARDS definition would require another lecture, so the only reason I mentioned these papers is to highlight the difficulty of defining the condition we are going to talk about.
The other are of concern regarding the injured lung is, that while we rest every other inflamed organ, we keep ventilating the injured lung with positive pressures despite it functions normally on very low, couple cmH2O positive/negative pressures. It has been known for decades, that IPPV itself can cause severe lung injury and ARDS.
The major problem during ARDS is systemic hypoxia, which is due to poor oxygen uptake, as a result of diffuse atelectasis in the lungs causing high intrapulmonary, or right-to-left shunt . 2 2

5. Diagnosis of severity CXR PaO2/FiO2 PEEP (cmH2O) Compliance (ml/cmH2O)
Atelectasis/quadrant: 0-4
PaO2/FiO2
< <: 0-4
PEEP (cmH2O)
5 - 15 pont
Compliance (ml/cmH2O)
29 -  pont
2,5 = ARDS
1,5-2,5=ALI
Despite advances in critcal care, mortality related to ARDS remains high, around 50% worldwide.
However, what individual clinicians mean by identifying a condition of ARDS could be a matter of debate. In other words, this condition is not a definitive illness, but the severity of the injury what the lungs suffered due to an insult in the lungs or in a remote organ, for example pancreatitis or multiple trauma.
The first to realise that, or at least put it in writing, was Murray, whose paper was published in 1988, suggesting a LIS sytem, and this has been used ever since to assess the severity of lung injury. However, in the last 12 years there were at least 2 consensus conferences, the latest in 1994, in order to come to terms with the definition of what we should call ARDS. The latest paper on this subject was published this year, and the authors provide a precise, but relatively difficult to perform ARDS-SS system.
To discuss the problems around ARDS definition would require another lecture, so the only reason I mentioned these papers is to highlight the difficulty of defining the condition we are going to talk about.
The other are of concern regarding the injured lung is, that while we rest every other inflamed organ, we keep ventilating the injured lung with positive pressures despite it functions normally on very low, couple cmH2O positive/negative pressures. It has been known for decades, that IPPV itself can cause severe lung injury and ARDS.
The major problem during ARDS is systemic hypoxia, which is due to poor oxygen uptake, as a result of diffuse atelectasis in the lungs causing high intrapulmonary, or right-to-left shunt .
Murray JF et al. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 2 2

6. Diagnostic signs Clinical Physiologic X-ray Acute onset
Tachypnea (>30)
Laboured breathing
Physiologic
Hypoxia (PaO2/FiO2<250Hgmm)
X-ray
Bilateral infiltrates
Despite advances in critcal care, mortality related to ARDS remains high, around 50% worldwide.
However, what individual clinicians mean by identifying a condition of ARDS could be a matter of debate. In other words, this condition is not a definitive illness, but the severity of the injury what the lungs suffered due to an insult in the lungs or in a remote organ, for example pancreatitis or multiple trauma.
The first to realise that, or at least put it in writing, was Murray, whose paper was published in 1988, suggesting a LIS sytem, and this has been used ever since to assess the severity of lung injury. However, in the last 12 years there were at least 2 consensus conferences, the latest in 1994, in order to come to terms with the definition of what we should call ARDS. The latest paper on this subject was published this year, and the authors provide a precise, but relatively difficult to perform ARDS-SS system.
To discuss the problems around ARDS definition would require another lecture, so the only reason I mentioned these papers is to highlight the difficulty of defining the condition we are going to talk about.
The other are of concern regarding the injured lung is, that while we rest every other inflamed organ, we keep ventilating the injured lung with positive pressures despite it functions normally on very low, couple cmH2O positive/negative pressures. It has been known for decades, that IPPV itself can cause severe lung injury and ARDS.
The major problem during ARDS is systemic hypoxia, which is due to poor oxygen uptake, as a result of diffuse atelectasis in the lungs causing high intrapulmonary, or right-to-left shunt . 2 2

7. Physiology, pathophysiology
Azért, mert ez nekünk jó. Márpedig ha jó, akkor törekedni kell rá.

8. Alveolar oxygenation Molnár ‘99 PAO2=FiO2 x [(PB-PH2O) – PaCO2/R]
PvO2=40 Hgmm
PAO2=FiO2 x [(PB-PH2O) – PaCO2/R]
PAO2
120
Hgmm
A hipovolémia során a keringő vérmennyiség csökkenése a …
PaO2=120 Hgmm
PA-aO2  20Hgmm
Molnár ‘99

9. Atelectasis and shunt Molnár ‘99 O2 PvO2=40 Hgmm
120
Hgmm
Most töltsük meg az egyik alveolust folyadékkal. Érkezik a kevert vénás vér, de csak az egyik alveolusban jöhet létre az oxigenizáció, a másiban marad az alacsony, vénás PO2. Ez a vénás vér hozzákeveredik az artériáshoz, beömlenek a balszívfélbe, és az artériás PO2 csak 80 Hgmm lesz, 120 helyett. Persze, nem szabad elfelejteni a hipoxiás vazokonstrikció kompenzáló hatását, ami csökkentheti ezen sönt hatását. Az tehát egyszerűen érthető, hogy mi történik, ha az alveolusban van a víz.
PaO2 = (120+40)/2 = 80 Hgmm
Molnár ‘99

10. Closing capacity (CC) In normal lungs: ALI/ARDS: CC in ERV FRC>CC
CC within VT
FRC<CC VT
Egészséges felnőttben, szinte az összes alveolus nyitott a normális légzési térfogat (VT) tartományában, ami az alveolust bélelő, felületi feszültséget csökkentő surfactansnak köszönhető. Erőltetett kilégzéskor azonban, az ERV tartományában, a tüdő dependens részein egyes alveolusok bezáródnak (ez az un. „záródási térfogat”), ám, ez azonnal rendeződik, a belégzés során.
ALI-ben az alveoláris struktúra sérült: a surfactans hiányzik, vagy csak részben van jelen, az alveolusok fala megvastagszik, ami a MRTG-en mint diffúz, foltos kép jelenik meg. Ilyen esetekben az alveolusok egy része már a VT légzés közben összeesik, és a tüdőnek egyre kevesebb létartalmu terület áll rendelkezésére, a gázcsere lebonyolítására. Az atelectasiás tüdőterületek, a hipoxiás vasoconstrictio ellenére, vérrel relative jól perfundáltak maradnak, miközben a ventilációban nem vesznek részt. Ez vezet a V/Q arány eltolódásához, amit shunt-nek hívunk.
Ezek a betegek egyre növekvő koncentrációban igényelnek oxigént, a shunt-öt kompenzálandó, és azonnal hipoxiássá válnak, ha ez a támogatás csökken, vagy megszűnik. Természetesen, ez sem ok nélkül történik.
Az ERV és a RV képezi a FRC-t, azt az oxigén tartalékot, mely folyamatossá teszi a gázcserét, és képessé tesz minket arra, hogy visszatarthassuk a lélegzetünket legalább 30 mp-ig a hipoxia veszélye nélkül. ARDS-ben gyakorlatilag nincs ERV, és a RV is csaknem az anatomiai holttérrel egyenlő.
Az ilyen súlyos betegek kimerítették a tartalékaikat, és, bár magas áramlású 100% oxigén terápiában részesülnek, az életükért küszködnek, több mint 40/perces légzésszámmal. Mit tehetünk a továbbiakban?
ERV
FRC CC CC RV

11. The degree of shunt „Iso-shunt” diagram PaO2 Hgmm FiO2 Molnár ‘995%
10%
400
15%
20%
„Iso-shunt” diagram
Nunn JF. Appl. Resp Physiol., 1993
300
PaO2 Hgmm
25%
200
Ha meghatározzuk a beteg FiO2 és PaO2 értékeit, az itt látható Nunn professzor által közölt diagram alapján.
Bár ezt nem határozzuk meg mindig, mégis mindenki minimum % oxigénkoncentrációjú gázkeverékkel végzi a narkózist, aminek csak egyetlen magyarázata lehet. Azt hisszük, hogy ennyire van a betegnek szüksége, azaz több kell neki mint ami a levegőben van, mert söntje van.
30%
100
50%
0,2
0,6
1,0
FiO2
Molnár ‘99

12. Therapeutic dilemma Inflammed organs need rest
IPPV: life saving intervention
WareLB, Matthay MA. N Engl J Med 2000; 342:
IPPV: if applied incorrectly: „can be deadly”
Tobin MJ. N Engl J Med 2001; 344:
Despite advances in critcal care, mortality related to ARDS remains high, around 50% worldwide.
However, what individual clinicians mean by identifying a condition of ARDS could be a matter of debate. In other words, this condition is not a definitive illness, but the severity of the injury what the lungs suffered due to an insult in the lungs or in a remote organ, for example pancreatitis or multiple trauma.
The first to realise that, or at least put it in writing, was Murray, whose paper was published in 1988, suggesting a LIS sytem, and this has been used ever since to assess the severity of lung injury. However, in the last 12 years there were at least 2 consensus conferences, the latest in 1994, in order to come to terms with the definition of what we should call ARDS. The latest paper on this subject was published this year, and the authors provide a precise, but relatively difficult to perform ARDS-SS system.
To discuss the problems around ARDS definition would require another lecture, so the only reason I mentioned these papers is to highlight the difficulty of defining the condition we are going to talk about.
The other are of concern regarding the injured lung is, that while we rest every other inflamed organ, we keep ventilating the injured lung with positive pressures despite it functions normally on very low, couple cmH2O positive/negative pressures. It has been known for decades, that IPPV itself can cause severe lung injury and ARDS.
The major problem during ARDS is systemic hypoxia, which is due to poor oxygen uptake, as a result of diffuse atelectasis in the lungs causing high intrapulmonary, or right-to-left shunt . 2 2

13. Atelectasy and radiology
Anteroposterior chest x-ray (right panel  ) and CT scans apex, hilum, and base (left panels) in ARDS from sepsis. Images were taken at 5 cm H2O end-expiratory pressure. The chest x-ray shows diffuse ground glass opacification, sparing the right upper lung. The CT scans show inhomogeneous disease and both the craniocaudal and sternovertebral gradients.
Gattinoni L, et al. Intensive Care Med 1986; 12:

14. Correlation between alveolar recruitment/derecruitment and
inflection point on the pressure-volume curve
DiRocco J, et al. Intensive Care Med 2007; 33:
Gary F. Nieman SUNY USA
Normal lung
ARDS lung

15. Alveolar recruitment „Open up the lung and keep it open!” UIP LIP
Recruitment in an experimental ARDS model (oleic acid in dogs), as a function of the applied airway pressures. Recruitment occurs along the entire volume-pressure curve, even after the upper inflection point. "R" indicates the percentage of recruitment occurring at the corresponding airway pressure. The data were fitted with a sigmoid function, according to Venegas and coworkers (60). Rearranged from Pelosi and coworkers (40). Similar results were obtained in patients (41).
„Open up the lung and keep it open!”
Lachmann B. ICM 1992; 18:
Pelosi P, et al. AJRCCM 2001; 164: 122
Gattinoni L, et al AJRCCM 2001;

16. Ideal PEEP: moving tartget
Atelectasy
Overdistension
Increasing PEEP
Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy az optimális PEEP egy mozgó célpont, azaz a toborzás, és túlfúvódás egyidőben történnek. Az ideális PEEP meghatározására pedig azért van szükség, mert valószínűleg ez az a PEEP, ahol a legtöbb alveolus marad nyitva, és a legkevesebben érvényesül a túlfeszülés.
Ideal PEEP: moving tartget

17. Physiology - revisited
Breathing
15/min
VT: 4-7 ml/kg
Ppleur: ±2-3 cmH2O
FiO2= 0.21
Result
PaO2: 100 mmHg
PaCO2: 40 mmHg
Why?
Elgondolkodott-e már valaki azon, hogy normális körülmények között egy átlagos testalkatú felnőttnek miért 3-4 deciliternyi a légzési térfogata, miért mindössze +/- 2-3 vízcm nyomásnak van kitéve a tüdő a légzési ciklus alatt, és miért 21% oxigént lélegzünk, ami általában az itt látható vérgáztenziókat eredményezi?
Because it’s good for us!

18. Case history 40 year old woman
Committed sucide (20 tbl chlorpromazine)
Ambulance – Psychiatry
Gastric lavage
A few hours later: acute abdominal pain
Surgery
Gastric perforation: emergency surgery
ICU
Több tanulmány született az elmúlt években a két lélegeztetési módszer mortalitásra kifejtett hatását vizsgálandó.
Az a két tanulmány, amely nem tudott különbséget kimutatni, az utólagos elemzések alapján, nem merte a VT-t elég radikálisan csökkenteni. Míg a protektív lélegeztetés előnyeit kimutató vizsgálatok következetesebben betartották a 12 vs 6 ml/kg VT-t.
A tudomány mai állása szerint az ARDS kezelésében a „tüdő prütektív” lélegeztetés az egyetlen kezelési eljárás, mely bizonyítottan javítja a mortalitást. Ebben nagy érdeme volt egy tavaly nyáron megjelent multicentrikus tanulmánynak, az ARDS Network csoport által, melyet 1000 betegre terveztek, de a harmadik köztes elemzést követően a vizsgálatot le kellett állítani, a következetesen és szignifikánsan jobb mortalitás miatt a prtoektív csoportban. 10 10

19. Case history In a few days Secondary ARDS = LIS>2.5 FiO2: 0.8
PaO2: 65 Hgmm
PEEP: 15 H2Ocm
Több tanulmány született az elmúlt években a két lélegeztetési módszer mortalitásra kifejtett hatását vizsgálandó.
Az a két tanulmány, amely nem tudott különbséget kimutatni, az utólagos elemzések alapján, nem merte a VT-t elég radikálisan csökkenteni. Míg a protektív lélegeztetés előnyeit kimutató vizsgálatok következetesebben betartották a 12 vs 6 ml/kg VT-t.
A tudomány mai állása szerint az ARDS kezelésében a „tüdő prütektív” lélegeztetés az egyetlen kezelési eljárás, mely bizonyítottan javítja a mortalitást. Ebben nagy érdeme volt egy tavaly nyáron megjelent multicentrikus tanulmánynak, az ARDS Network csoport által, melyet 1000 betegre terveztek, de a harmadik köztes elemzést követően a vizsgálatot le kellett állítani, a következetesen és szignifikánsan jobb mortalitás miatt a prtoektív csoportban. 10 10

20. Hemodynamic and respiratory changes during lung recruitment and
descending optimal PEEP titration in patients with ARDS
Tóth I, et al. Crit Care Med 2007; 35:

21. Methods Lung recruitment Anaesthesia + muscle relaxation
PCV, I:E=1:1, RR: 20/min
FiO2: 1.0
PEEP: 26 H2Ocm
P: 40 H2Ocm/40 sec
Több tanulmány született az elmúlt években a két lélegeztetési módszer mortalitásra kifejtett hatását vizsgálandó.
Az a két tanulmány, amely nem tudott különbséget kimutatni, az utólagos elemzések alapján, nem merte a VT-t elég radikálisan csökkenteni. Míg a protektív lélegeztetés előnyeit kimutató vizsgálatok következetesebben betartották a 12 vs 6 ml/kg VT-t.
A tudomány mai állása szerint az ARDS kezelésében a „tüdő prütektív” lélegeztetés az egyetlen kezelési eljárás, mely bizonyítottan javítja a mortalitást. Ebben nagy érdeme volt egy tavaly nyáron megjelent multicentrikus tanulmánynak, az ARDS Network csoport által, melyet 1000 betegre terveztek, de a harmadik köztes elemzést követően a vizsgálatot le kellett állítani, a következetesen és szignifikánsan jobb mortalitás miatt a prtoektív csoportban. 10 10

22. Paninspiratory, „tidal recruitment”
Recruitment in an experimental ARDS model (oleic acid in dogs), as a function of the applied airway pressures. Recruitment occurs along the entire volume-pressure curve, even after the upper inflection point. "R" indicates the percentage of recruitment occurring at the corresponding airway pressure. The data were fitted with a sigmoid function, according to Venegas and coworkers (60). Rearranged from Pelosi and coworkers (40). Similar results were obtained in patients (41).
Pelosi P, et al. AJRCCM 2001; 164: 122

23. Paninspiratory, „tidal recruitment”
Recruitment in an experimental ARDS model (oleic acid in dogs), as a function of the applied airway pressures. Recruitment occurs along the entire volume-pressure curve, even after the upper inflection point. "R" indicates the percentage of recruitment occurring at the corresponding airway pressure. The data were fitted with a sigmoid function, according to Venegas and coworkers (60). Rearranged from Pelosi and coworkers (40). Similar results were obtained in patients (41).
Pelosi P, et al. AJRCCM 2001; 164: 122

24. Methods Optimal PEEP titration „Closing pressure”
Ideal PEEP: when PaO2 > 10%
VT=4ml/kg
PEEP: …/4 min
Több tanulmány született az elmúlt években a két lélegeztetési módszer mortalitásra kifejtett hatását vizsgálandó.
Az a két tanulmány, amely nem tudott különbséget kimutatni, az utólagos elemzések alapján, nem merte a VT-t elég radikálisan csökkenteni. Míg a protektív lélegeztetés előnyeit kimutató vizsgálatok következetesebben betartották a 12 vs 6 ml/kg VT-t.
A tudomány mai állása szerint az ARDS kezelésében a „tüdő prütektív” lélegeztetés az egyetlen kezelési eljárás, mely bizonyítottan javítja a mortalitást. Ebben nagy érdeme volt egy tavaly nyáron megjelent multicentrikus tanulmánynak, az ARDS Network csoport által, melyet 1000 betegre terveztek, de a harmadik köztes elemzést követően a vizsgálatot le kellett állítani, a következetesen és szignifikánsan jobb mortalitás miatt a prtoektív csoportban. 10 10

25. Optimal PEEP Optimal PEEP titration PEEP0: 15 H2Ocm - PaO2: 276
PEEP: 26 H2Ocm - PaO2: 436 Hgmm ….
PEEP: 18 H2Ocm - PaO2: 445 Hgmm
PEEP: 16 H2Ocm - PaO2: 375 Hgmm
Több tanulmány született az elmúlt években a két lélegeztetési módszer mortalitásra kifejtett hatását vizsgálandó.
Az a két tanulmány, amely nem tudott különbséget kimutatni, az utólagos elemzések alapján, nem merte a VT-t elég radikálisan csökkenteni. Míg a protektív lélegeztetés előnyeit kimutató vizsgálatok következetesebben betartották a 12 vs 6 ml/kg VT-t.
A tudomány mai állása szerint az ARDS kezelésében a „tüdő prütektív” lélegeztetés az egyetlen kezelési eljárás, mely bizonyítottan javítja a mortalitást. Ebben nagy érdeme volt egy tavaly nyáron megjelent multicentrikus tanulmánynak, az ARDS Network csoport által, melyet 1000 betegre terveztek, de a harmadik köztes elemzést követően a vizsgálatot le kellett állítani, a következetesen és szignifikánsan jobb mortalitás miatt a prtoektív csoportban.
Optimális PEEP: 18 vízcm 10 10

26. Outcome After PEEP titration 40 days ICU – Surgery – Home
Opening: („40/40”) at PEEP of 18
Result:
FiO2: vs 0.8
VT(6ml/kg): 350 vs 675 ml
P: vs 20 H2Ocm
PEEP: vs 15 H2Ocm
PaO2: vs 62 Hgmm
40 days ICU – Surgery – Home
Több tanulmány született az elmúlt években a két lélegeztetési módszer mortalitásra kifejtett hatását vizsgálandó.
Az a két tanulmány, amely nem tudott különbséget kimutatni, az utólagos elemzések alapján, nem merte a VT-t elég radikálisan csökkenteni. Míg a protektív lélegeztetés előnyeit kimutató vizsgálatok következetesebben betartották a 12 vs 6 ml/kg VT-t.
A tudomány mai állása szerint az ARDS kezelésében a „tüdő prütektív” lélegeztetés az egyetlen kezelési eljárás, mely bizonyítottan javítja a mortalitást. Ebben nagy érdeme volt egy tavaly nyáron megjelent multicentrikus tanulmánynak, az ARDS Network csoport által, melyet 1000 betegre terveztek, de a harmadik köztes elemzést követően a vizsgálatot le kellett állítani, a következetesen és szignifikánsan jobb mortalitás miatt a prtoektív csoportban. 10 10

27. Tidal volume: VT
Ha meghatároztuk az ideális PEEP-et, mekkora légzési térfogatokkal lélegeztessünk?

28. Volu-, or baro-trauma
large VT
small VT

29. Volu-, or baro-trauma
large VT
small VT

30. VT and inflammatory response
Inflammatory response: „small” VT vs „large” VT
Reduced cytokine levels in BAL after 36 h
Ranieri VM et al, JAMA 1999; 282:54
Reduced plasma IL-6 on 3rd day on vent.
ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342: 1301
Egy 1995-ben megjelent tanulmány mutatott rá elsőként arra a tényre, hogy megvizsgálván a statikus PV görbéjét az ARDS-ben szenvedő betegeknek, azok 80%-ában a hagyományos lélegeztetés következtében az UIP feletti tartományban lélegeztették a betegeket, azaz a tüdő túlfúvása történt.
További bizonyíték van arra vonatkozóan, hogy összehasonlítván a kis légzési térfogattal kezelt betegeket a kontrolként szolgáló hagyományos lélegeztetéssel lélegeztetett betegekkel, a protektív csoportban szignifikánsan alacsonyabb cytokin és IL-6 szinteket mértek a BAL-ban, valamint a szérumban.

31. VT and mortality No difference Difference
Brochard et al: n=116, VT:10-15 vs 6-10 ml/kg
Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831
Stewart et al: n=120, VT:10-15 vs 8 ml/kg
N Engl J Med 1998; 338: 355
Difference
Amato: n=53, VT:12 vs 6 ml/kg, M 28. nap: 71 vs 38%
N Engl J Med 1998; 338:347
Network: n=861, VT:12 vs 6 ml/kg, M: 40% vs 31%
ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342: 1301
Network: n=549, 6 ml/kg, M: ~25%
ARDS Network, N Engl J Med 2004; 351: 327
Több tanulmány született az elmúlt években a két lélegeztetési módszer mortalitásra kifejtett hatását vizsgálandó.
Az a két tanulmány, amely nem tudott különbséget kimutatni, az utólagos elemzések alapján, nem merte a VT-t elég radikálisan csökkenteni. Míg a protektív lélegeztetés előnyeit kimutató vizsgálatok következetesebben betartották a 12 vs 6 ml/kg VT-t.
A tudomány mai állása szerint az ARDS kezelésében a „tüdő protektív” lélegeztetés az egyetlen kezelési eljárás, mely bizonyítottan javítja a mortalitást. Azt tehát valószínű, hogy fiziológiás légzési volumenekkel jót teszünk a betegnek.
Megvan a PEEP, a légzési térfogat, de milyen lélegeztetési módot válasszunk?

32. Other therapeutic consideration
Supportive therapy
Invasive haemodinamic monitoring
Antibiotics
Alternative therapies:
Prone positioning
ECMO
Nitric oxide (NO)
Haemofiltration
The only importanr difference between the two groups was, that non-survivors had significantly more fluid removed whilst on haemofiltration. It would seem, that the improvement in the respiratory function produced by fluid fremoval is at the expense of a deterioration in renal function.
Our study is too small to make firm conclusions whether or not this significant difference contributes to mortality or morbidity in any way, but we can certainly raise the following questions.

33. Summary ARDS is not a defintive diagnosis IPPV is against physiology
Protect the lung
Keep physiolology in mind
The only importanr difference between the two groups was, that non-survivors had significantly more fluid removed whilst on haemofiltration. It would seem, that the improvement in the respiratory function produced by fluid fremoval is at the expense of a deterioration in renal function.
Our study is too small to make firm conclusions whether or not this significant difference contributes to mortality or morbidity in any way, but we can certainly raise the following questions.

34. Motto There is no substitute for the clinician`s
standing by the ventilator, making necessary
adjustments and monitoring the effects of such
adjustments.
Tobin MJ, N Engl J Med 2000; 342:1360-1
It has been shown that inflammatory mediators can be found in ultrafiltrate but whether some of these mediators play a beneficial role in acute illness, is unknown.
Unless we are sure that removing these mediators is helpful, we should ask whether thereis an indication at all, as the treatment carries a certain risk, it is time consuming, requires extra staff, and expensive.
However, if we are convinced about its benefit, then thenext question is how early shall we commence. If we start treatment immediately before organ function is compromised then some patients will be treated unnecessarily.
Regarding fluid removel, the controversy between dry and wet schools still exist in sepsis and ARDS management. Since this study we now do not remove fluid from patients on elective haemofiltration. We think, that taking 1-3 litres of fluid off during 6 hours might cause hypovolaemia, and the redistribution of blood flow can reduce oxygen delivery to the kidneys, which are already at high risk in critical illness. For this reason continuous haemofiltration might be a better alternative.
We are well aware of the limitations of our small retrospective study, but our findings raise questions which has to be answered by prospective randomised trials to make the final verdict on haemofiltration as an additional treatment in the critically ill patients. 11