1. יתר לחץ דם

2. לחץ הדם / Blood Pressure
הגדרה: הלחץ שמפעיל הדם על דופן כלי הדם הארטריאליים

3. נמדד בערכים של מ”מ כספית mm/Hg
גורמים המשפיעים על לחץ הדם:
נפח הדם
תפוקת הלב
קוטר וגמישות כלי הדם

4. לחץ הדם הנמדד הוא הלחץ העורקי במחזור הגדול :קיימים שני ערכי לחץ דם
הערך הגבוה / הסיסטולי - הלחץ בזמן התכווצות הלב
הערך הנמוך / הדיאסטולי - הלחץ בזמן הרפיית הלב

5. סיווג ערכי לחץ דם במבוגר המלצות משנת 2003 National high BP education program
לח"ד תקין: 120/80 או מתחת
Pre-hypertention: /80-89
יל"ד stage 1 : /90-99
יל"ד stage 2 : 160/100 ומעלה
סיווג - לפי הערך הגבוה.
עליה של 20 מ"מ כספית בסיסטולי ו- 10 מ"מ כספית בדיאסטולי מגדילה תמותה.
דרך הבדיקה:
3 מדידות בישיבה, זרוע רפויה, לאחר מנוחה קלה (לא אחרי קפה, תה, עישון)
הערך - ממוצע של המדידה השנייה והשלישית
מטופל חדש - למדוד ב- 2 הידיים כדי לשלול היצרות בעורק בצד מסוים.
בנוסף, יש לבצע מדידה בשכיבה ובעמידה כדי לברר Postural tention .

6. עלייה בלחץ הדם יכולה להיגרם עקב:
CO מוגבר – הזרמת דם בכוח רב יותר
טרשת עורקים – היצרות והתקשות דופן כל"ד
בעיה כלייתית – אי סילוק נוזלים ומלחים
מע' סימפטטית – תגובה של Fight or Flight:
- מגדילה פעילות לב ומיצרה את רוב העורקים
(למעט עורקי שרירי השלד)
- מקטינה פעילות כלייתית
- גורמת לשחרור אדרנלין ונוראדרנלין
(שממריצים כל"ד ולב)

7. ויסות לחץ דם: רנין - אנגיוטנסין - אלדוסטרון
ויסות לחץ דם: רנין - אנגיוטנסין - אלדוסטרון
ירידה בלחץ הדם גורמת להפרשת רנין מהתאים הג'וקסטא - גלומרולארים בכליה.
התוצר הסופי: פפטיד אנגיוטנסין II שתפקידיו:
כיווץ כלי דם.
הפרשת אלדוסטרון (גורם לעליה ברטנציית הנתרן ועקב כך לרטנציית מים)
שיפעול מערכת העצבים האדרנרגית.
לחץ דם עולה
אגירת מלח
אנגיוטנסין
אלדוסטרון
רנין
לחץ דם נופל

8. יתר לחץ דם יתר לח"ד זו עליה אבנורמלית בלחץ הדם, שכאשר נמשכת ואינה
מטופלת, מגדילה תמותה.
מצב זה יכול להיות אסימפטומטי במשך שנים, אך תמיד מוביל
לנזק שמתבטא באיברי מטרה כמו כליות, לב מוח ועיניים.
נקרא "הרוצח השקט"

9. אפידמיולוגיה
מעל 50 מיליון אנשים בארה"ב סובלים מיל"ד או מטופלים בתרופות נגד יל"ד.
גזע: המחלה נפוצה יותר בקרב אוכלוסיה שחורה.
בארה"ב: 15-20% באוכ' לבנה, 20% באוכ' אפרו – אמריקאית.
מין: המחלה נפוצה יותר בקרב גברים צעירים מאשר בנשים. נטייה זו לא קיימת לאחר גיל 55 ומתהפכת לאחר גיל 75.
היארעות יתר לחץ דם עולה עם הגיל.
כיום, רק 30% מחולי יל"ד אינם מודעים למחלתם. למרות זאת, רק 50% מהחולים עם יל"ד מטופלים ורק 30% בעלי ערכי לחץ דם ברמות האידיאליות.

10. יתר לחץ דם - סיווג יל"ד ראשוני: (95% מהחולים)
יל"ד ראשוני: (95% מהחולים)
יל"ד עורקי ללא סיבה ידועה מוגדרת.
יל"ד שניוני: (5% מהחולים)
יל"ד עורקי הנגרם ע"י מחלה, גידול או פגם גנטי

11. יתר לחץ דם ראשוני מעורבות מספר מערכות:
מערכת אדרנרגית פריפריאלית ו/או מרכזית.
כיליה
מערכת הורמונלית
מערכת כלי הדם
גורמים אפשריים:
גנטיקה
סביבה - רגישות למלח, אלכוהול,מקצוע, אורח חיים
פגמים בממברנת התא.
עמידות לאינסולין

12. גנטיקה:
ישנו בסיס גנטי ליתר לחץ דם.
כפי הנראה התורשה מולטיפקטוריאלית, או שישנם מספר פגמים
גנטיים שאחד מהביטויים שלהם הוא יל"ד.
סביבה:
רגישות למלח זהו אחד הגורמים הבולטים יותר מבין הגורמים הסביבתיים.
מדגים את האופי ההטרוגני של יל"ד ראשוני (רק כ- 60% מגיבים לאכילת מלח)
רגישות לצריכת המלח נובעת:
מצבי רקע ברורים של בעיות כליה (היצרות עורק הכליה, אלדוסטרוניזם, מחלת כליה)
פתופסיולוגיה אינה ברורה
צריכת הנתרן משפיעה הן על קצב הפרשת הרנין והן על התגובה הוסקולרית
לאנגיוטנסין II בכיליה ובאדרנל.

13. תפקיד האינסולין בשליטה על לחץ דם עורקי אינו ברור,
פגמים בממברנת התא:
יכול להוביל לאבנורמליות בטרנספורט הנתרן.
יש הצטברות לא נורמלית של סידן בתאים (בעיקר תאי השריר החלק בכל"ד)
נוצרת תגובה מוגברת של כלי הדם לחומרים מכווצים.
זה יכול להוות הסבר לרגישות למלח שקיימת בחלק מהחולים.
עמידות לאינסולין:
יתכן כי עמידות לאינסולין ו / או היפר אינסולינמיה בעלי תפקיד בעליה בלחץ הדם העורקי
מספר מנגנונים:
רטנציית נתרן בכיליה והגברת הפעילות הסימפטטית.
היפרטרופיית תאי השריר החלק בכלי הדם משנית לפעילות המיטוגנית של אינסולין.
אינסולין מווסת את טרנספורט היונים דרך ממברנת התא ולכן מעלה את רמות הסידן בציטוזול
העמידות עצמה גוררת תהליכים פתולוגיים בבקרת לח"ד
תפקיד האינסולין בשליטה על לחץ דם עורקי אינו ברור,
והיותו גורם פתוגני פוטנציאלי ביל"ד אינו מובהק.

14. גורמים המשפיעים על המהלך של יל"ד ראשוני
גיל: חולה צעיר שאינו מטופל – ירידה בתוחלת החיים.
גזע: בארה"ב שכיחות יל"ד בשחורים כפולה מאשר בלבנים
ושיעור התמותה עקב יל"ד גבוה פי 4.
מין: נשים עם יל"ד שורדות יותר מגברים עד גיל 65.
משקל: עליה במשקל קשורה בעליה בלחץ הדם
ירידה במשקל מורידה את הערכים ואת מינון הטיפול

15. עישון
שתיית אלכוהול
רמות גבוהות של כולסטרול בסרום: אטרוסקלרוזיס
הוא חלק בלתי נפרד.
לכן, גורמי סיכון הקשורים להתפתחות אטרוסקלרוזיס מגבירים
משמעותית את ההשפעה של יל"ד על שיעורי התמותה ללא
קשר לגיל, מין או גזע.

16. שבץ מוחי ואי ספיקת כליות.
ישנה חשיבות רבה לטיפול ביל"ד מאחר וזו מחלה פרוגרסיבית וקטלנית
אם אינה מטופלת.
ללא טיפול:
* עם הזמן עליה נוספת בלחץ הדם.
* קיצור תוחלת החיים ב שנה.
* גם במחלה קלה (אין עדות לפגיעה באיברי מטרה)-סיכון גבוה לסיבוכים.
כמעט 30% יסבלו מטרשת עורקים ומעל 50% יסבלו מפגיעה באיברי
מטרה, הקשורה ליל"ד, כמו הגדלת לב, אי ספיקת לב, רטינופתיה,
שבץ מוחי ואי ספיקת כליות.

17. יתר לחץ דם שניוני מופיע במיעוט המקרים. זהו לחץ דם משני בעקבות:
בעיה רנאלית
בעיה אנדוקרינית
היצרות ה- Aorta
תרופות

18. יתר לחץ דם שניוני בעיה רנאלית:
הידרדרות בתפקודי הכליה, המובילה להרחבת נפח הנוזלים בגוף, או שינוי
בהפרשות חומרים מכווצים מהכליה.
התוצאה: שינוי מקומי / סיסטמי בטונוס של העורקיקים.
נחלק לפי:
מחלה רנו – וסקולרית: הצרות בענף הראשי
של עורק הכליה
מחלת כלייתית פרנכימאלית: שינויים
דלקתיים ופיברוטיים המערבים כלי דם
קטנים תוך כליתיים אלו גורמים לירידה
בזרימת הדם לכליה, שפעול מערכת
רנין- אנגיוטנסין -אלדוסטרון ועליה בל"ד.

19. - היפר אלדוסטרוניזם ראשוני – הפרשת פחות נתרן ויותר אשלגן.
בעיה אנדוקרינית:
- היפר אלדוסטרוניזם ראשוני – הפרשת פחות נתרן ויותר אשלגן.
- cushing syndrome – ייצור כמויות גדולות של קורטיקוסטרואידים
הגורם לאגירת מלח.
- פאוכרומוציטומה – עליה בהפרשת אפינפרין ונוראפינפרין ע"י הגידול
המביאה לכיווץ כלי דם פריפריים ועירור הלב.
- מחלות תירואיד/פרהתירואיד – גורם לעליה בל"ד.
בהיפר PTH יש היפרקלצמיה שגורמת ליל"ד דרך נזק פרנכימלי לכליה
(שקיעת סידן) ודרך עודף סידן בשריר חלק.
היצרות ה- Aorta :
לחץ דם עקב ההיצרות עצמה או שינויים בזרימת הדם לכליה
(צורה לא רגילה של יל"ד כלייתי).
תרופות וסמים:
מרכיב אסטרוגני בגלולות מעורר סינטזת אנגיוטנסין בכבד.
קוקאין, אלכוהול, ציקלוספורין

20. השלכות וסיבוכים של יתר לחץ דם
יתר לחץ דם נקרא "הרוצח השקט" מאחר ויכול להופיע ללא כל
תסמינים כלל אך לגרום לנזקים חמורים בלתי הפיכים.
הסיבה השכיחה ביותר למוות היא מחלת לב, כאשר שבץ ואי ספיקת
כליות גם נפוצים, במיוחד בחולים עם רטינופתיה משמעותית.
הנזקים כוללים:
השפעות על הלב
השפעות נוירולוגיות
השפעות כלייתיות

21. השפעה לבבית רוב מקרי המוות ביל"ד נובעים מאוטם לבבי או אי ספיקת לב.
עומס עבודה מוביל להיפרטרופיה של חדר שמאל עד אי ספיקת לב
העלייה במסת הלב מגבירה דרישה לחמצון, ובשילוב עם מחלה קורונרית
תתכן הופעה של תעוקת חזה.
בבדיקה:
הופעת אוושה אאורטלית (רגורגיטציה)
שינויים באק"ג – כולל אוטם / איסכמיה (בשלבים מאוחרים)
ישנה סברה במחקרים אחרונים לפיה נוכחות אלדוסטרון יחד
עם דיאטה הכוללת מלח משחקים תפקיד בפתוגנזה הלבבית.
רוב מקרי המוות ביל"ד נובעים מאוטם לבבי או אי ספיקת לב.

22. השפעות נוירולוגיות נחלק לפי: שינויים ברטינה:
* ספזם מקומי והיצרות כללית ומתקדמת של העורקיקים
* הופעת דימומים, אקסודטים ופפילאדמה.
* תתכן סקוטומה (ראיה לקויה/ עיוורון).
ברטינה ניתן לבדוק את כל"ד
ישירות, ובדיקות חוזרות מספקות
אפשרות לראות את ההשפעה
המתקדמת של יל"ד .

23. מתרחש עקב חסימת כלי דם, דימומים או אנצפלופתיה.
שינויים ב- CNS:
סימפטום ראשון - כאב ראש אוקסיפיטלי, בעיקר בבוקר.
סחרחורת, ורטיגו, צפצופים באוזניים (טיניטוס), ראיה מעורפלת וסינקופה.
מתרחש עקב חסימת כלי דם, דימומים או אנצפלופתיה.
* אוטם מוחי הוא משני לטרשת עורקים
* דימום מוחי נגרם עקב:
- עליה בלח"ד עורקי
- התפתחות מיקרו-אנאוריזמות בכלי הדם במוח.

24. ההשפעה על הכליות
הנגעים הנפוצים: נגעים סקלרוטיים של הארטריולות בכליה ושל הקפילרות
הגלומרולריות.
התוצאה: ירידה בקצב הפילטרציה בגלומרולי וחוסר תפקוד של הטובולי.
יש הופעה של חלבון ודם בשתן עקב
הנגעים הגלומרולריים.
כ- 10% ממקרי המוות ביל"ד
נגרמים על רקע אי ספיקת כליות.

25. יתר לחץ דם ממאיר
כ – 1% מפתחים את השלב הממאיר (לח"ד דיאסטולי מעל 120 – 130)
הגיל הממוצע לאבחנה: 40. גברים <נשים.
מתאפיין ב:
עליה בולטת בערכי לחץ הדם.
פפילאדמה.
דימומים ותפליטים ברשתית.
אנצפלופתיה (כאב ראש, הקאות, הפרעות בראיה עד עיוורון חולף, שיתוקים חולפים, פרכוסים, coma).
דה – קומפנסציה לבבית.
ירידה מהירה בתפקוד הכלייתי.
Fibrinoid necrosis של דפנות כלי הדם העורקיים הקטנים והארטריולות. ממצא זה הפיך עם מתן טיפול אנטיהיפרטנסיבי יעיל.

26. טיפול ביתר לחץ דם מטרה: מניעת התחלואה והתמותה הקשורים בלחץ דם
גבוה לאורך זמן.
השאיפה בטיפול היא להביא את המטופל לערכי לחץ דם מתחת ל 140/90,
או 130/80 לחולי סכרת או בעיות כליה כרוניות.
נעשה ע"י:
1. שינוי אורח חיים הפחתת מתח
תזונה נכונה
התעמלות
הורדה במשקל
הפסקת עישון
2. טיפול תרופתי

27. שינוי באורח חיים מה הרווחנו בSBP? (mmHg) אופי השינוי 5-20 mmHg/10kg
ירידה משקל (BMI : 20-25)
8-14
שינוי בדיאטה
2-8
הורדת צריכת נתרן
4-9
פעילות גופנית
2-4
הפסקת צריכת אלכוהול

28. שינוי בדיאטה שינוי בדיאטה צריך לכלול 3 היבטים: הפחתה בצריכת מלח
הגבלה קלורית – באנשים עם עודף משקל
הגבלה בצריכת כולסטרול ושומנים רווים

29. תודה על ההקשבה !