1. המשותף לכל סוגי הסוכרת
היפרגליקמיה כרונית

2. שני סוגי הסוכרת הנפוצים ביותר:
Type 1 diabetes mellitus
(IDDM - Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
(Juvenile diabetes)
Type 2 diabetes mellitus
(NIDDM - Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
(Adult onset diabetes)

4. Clinical classes Diabetes mellitus Type 1 diabetes
Type 2 diabetes Non obese
Obese
Impaired glucose tolerance (IGT)
Impaired fasting glucose (IFG)
Gestational diabetes mellitus (GDM)

6. קריטריונים לדיאגנוזה של סוכרת:
לפי מדידת רמות גלוקוז בפלסמה בצום (FPG):
רמות גלוקוז נורמליות בצום:
FPG <110 mg/dl (6.1 mmol/l)
סוכרת (הדיאגנוזה זקוקה לאישור נוסף):
FPG >126 mg/dl (7.0 mmol/l)
אי סבילות של גלוקוז בצום: (IFG=Impared fasting glucose)
FPG >110 mg/dl (6.1 mmol/l) and <126 mg/dl (7.0 mmol/)

7. לאחר העמסת גלוקוז של 75 גר': רמות גלוקוז שעתיים אחרי ההעמסה
לאחר העמסת גלוקוז של 75 גר': רמות גלוקוז שעתיים אחרי ההעמסה
רמות גלוקוז נורמליות:
2-h PG:<140 mg/dl (7.8mmol/l)
סוכרת (הדיאגנוזה זקוקה לאישור נוסף)
2-h PG >200 mg/dl (11.1mmol/l)
אי סבילות להעמסת גלוקוז IGT))
2-h PG >140 mg/dl (7.8 mmol/l) and<200 mg/dl (11.1 mmol/l)

9. הפעולה המטבולית של האינסולין:
אברי המטרה: כל תא בגוף, בעיקר הכבד, השריר ורקמת השומן.
הפעילות: אינסולין מגביר את קליטת הגלוקוז מהדם ואת הפיכתו לגליקוגן וטריגליצרידים, מגביר את סינטזת החלבונים. האינסולין יכול להקטין את פירוק הטריגליצרידים והגליקוגן, ובכבד – מעכב גלוקונאוגנזה וסינטזת גופי קטו.

10. Normal physiology of glucose homeostasis
Slide 6
Normal physiology of glucose homeostasis
Carbohydrate
Gut
Digestive
enzymes
Regulation of lipolysis
Pancreas
Blood Glucose
Insulin
Adipose tissue
In normal physiology, glucose is absorbed from the gut into the bloodstream. The increase in blood glucose stimulates release of insulin from the pancreas and this is followed by an increase in insulin-dependent glucose uptake into liver, adipose tissue and muscle. Concomitantly, excess glucose is stored in liver (and muscle) as glycogen and insulin inhibits breakdown of triglycerides into fatty acids (lipolysis) in adipose tissue.
hepatic glucose production and storage of glycogen
Muscle
Liver
Insulin-stimulated glucose uptake

11. מניעת הופעת סוכרת מסוג 1 מניעה ראשונית:
התערבות מגיל לידה בפרטים נורמליים.
המטרה: מניעת התהליך האוטואימוני מראשיתו.
האמצעים: על ידי סילוק גורמי סיכון ברורים.
מניעה שניונית:
התערבות בשלב הופעת התהליך האוטואימוני, ולפני התפרצות הסוכרת.
המטרה למנוע הופעת הסוכרת לחלוטין, או לפחות לא בצורתה הקשה.
האמצעים: חיסון מתאים, הקטנת הפגיעה בתאי הביטא.
מניעה שלישונית:
התערבות בסמוך (מיד אחרי) הופעת הסוכרת.
המטרה לשמור על כמות מספקת של תאי ביטא שיאפשרו מניעת הופעת סיבוכי הסוכרת.

12. חוסר מלא או חלקי של אינסולין גורם לתופעות פתולוגיות רבות שעיקרן:
היפרגליקמיה כרונית.
הפרשת גלוקוז בשתן.
קטואצידוזיס ותרדמת היפרגליקמית.
איבוד משקל מסיבי.
ירידה בכושר העבודה וביכולת הגופנית.
ירידה בהרגשה הטובה הכללית (well being).
עליה בתדירות הידבקויות וירליות וחיידקיות.
הופעת מומים עובריים ותחלואה של העוברים והאימהות בזמן ההיריון.
הופעת סיבוכי סוכרת בכלי הדם הגדולים והקטנים.

13. מטרות הטיפול באינסולין:
שמירת רמות הגלוקוז בדם בתחום הנורמלי.
מניעת איבוד גלוקוז בשתן.
מניעת קטואצידוזיס ותרדמת היפרגליקמית.
החזרת המשקל התקין.
שיפור כושר העבודה והיכולת הגופנית.
שיפור ההרגשה הטובה הכללית (well being).
ירידה בתדירות ההידבקויות הוירליות והחיידקיות.
ירידה בהופעת מומים עובריים ותחלואה של העוברים והאימהות בזמן ההיריון.
עיכוב או מניעה של סיבוכי הסוכרת בכלי הדם הגדולים והקטנים.

16. תנגודת לאינסולין-Insulin resistance
תגובת חסר של הרקמות לאינסולין – אפקט ביולוגי מוקטן לאינסולין אנדוגני או אקסוגני.

17. Normal physiology of glucose homeostasis
Slide 6
Normal physiology of glucose homeostasis
Carbohydrate
Compensatory
Increase in
Insulin secretion
Gut
Digestive
enzymes
Excessive fat
Breakdown
Leading to increase in free
Fatty acids
Pancreas
Blood Glucose
Insulin
Adipose tissue
In normal physiology, glucose is absorbed from the gut into the bloodstream. The increase in blood glucose stimulates release of insulin from the pancreas and this is followed by an increase in insulin-dependent glucose uptake into liver, adipose tissue and muscle. Concomitantly, excess glucose is stored in liver (and muscle) as glycogen and insulin inhibits breakdown of triglycerides into fatty acids (lipolysis) in adipose tissue.
Excess
Glucose
production
Muscle
Liver
Decrease insulin-dependent glucose uptake

19. The insulin resistance syndrome and its components
Slide 13
The insulin resistance syndrome and its components
Central/abdominal
obesity
Hyperinsulinemia
Type 2 diabetes
Insulin
resistance
syndrome
Coronary
heart
disease
Hypertension
While insulin resistance is fundamental to the development of type 2 diabetes, it is also central to the insulin resistance syndrome, often known as the metabolic syndrome or syndrome X. First described by Reaven in 1988, this comprises a cluster of metabolic disorders associated with insulin resistance, including coronary heart disease, central obesity, hypertension and dyslipidemia.
Dyslipidemia
Groop et al. Front Horm Res 1997; 22:131–156.

20. Stepped management of type 2 diabetes
Slide 17
Stepped management of type 2 diabetes
The classical approach to treating type 2 diabetes can be described as stepped management. The first step is to encourage the patient to reduce hyperglycemia through a combination of diet and exercise followed by support with an oral antidiabetic agent in monotherapy. If glycemic control continues to deteriorate, additional oral agents are added in a step-wise fashion followed by insulin where necessary.

21. Commonly-used oral anti-diabetic agents
Slide 18
Commonly-used oral anti-diabetic agents
Sulfonylureas – glibenclamide
Meglitinides – repaglinide
Biguanides – metformin
a-Glucosidase inhibitors – acarbose
The four major classes of oral anti-diabetic agents that are commonly used (excluding the thiazolidinediones) include sulfonylureas (such as glibenclamide), the more recently introduced meglitinides (repaglinide), biguanides (metformin is the only one available) and a-glucosidase inhibitors (acarbose).