2. Rodzina: HERPESVIRIDAE dsDNA Podrodzina: Alphaherpesvirinae Rodzaj: Simplexvirus Gatunek: HHV-1 ( human herpes virus - 1; w.opryszczki wargowej) HHV-2 ( human herpes virus - 2; w. opryszczki genitalnej) Rodzaj: Varicellovirus Gatunek: HHV-3 (varicella-zoster) U

3. Podrodzina: Betaherpesvirinae Rodzaj: Cytomegalovirus Gatunek: HHV-5 ( wirus cytomegalii - CMV ) Rodzaj: Roseolovirus Gatunek: HHV-6, HHV-7 Podrodzina: Gammaherpesvirinae Rodzaj: Lymphocryptovirus Gatunek: HHV-4 (wirus Epsteina-Barr - EBV) Rodzaj: Rhadinovirus Gatunek: HHV-8 U

4. Budowa wirionu Białka tegumentu to enzymy kontrolujące wirusową replikację i metabolizm komórki, hamują odpowiedź immunologiczną (latencja) U

5. Zakażenia wirusami herpes często prowadzą do trwałego zasiedlenia wirusa w organizmie: PodrodzinaMiejsce latencji Alphaherpesvirinae HHV-1, HHV-2, HHV-3 neurony zwoje nerwu trójdzielnego, zwoje lędźwiowo-krzyżowe Betaherpesvirinae HHV-5 (CMV), HHV-6, -7 nerki, gruczoły wydzielnicze Limfocyty T, monocyty Gammaherpesvirinae HHV-4 (EBV), HHV-8 komórki limfoblastoidalne Limfocyty B Wszystkie wirusy herpes zdolne są do wywoływania zakażeń utajonych, które mogą ulec reaktywacji. U

6. Podczas zakażenia pierwotnego wirusy opryszczki atakują najpierw komórki nabłonka (1), a następnie wnikają do leżących w pobliżu zakończeń nerwów i wędrują do jąder zaatakowanych komórek (2), gdzie zapadają w stan uśpienia (latencji). U Od czasu do czasu uśpione wirusy budzą się i wydostają z komórek nerwowych (1) (reaktywacja), po czym atakują zdrowe komórki leżące w pobliżu (2), wywołując powstawanie charakterystycznych dla opryszczki, swędzących pęcherzyków (nawrót, wznowa).

7. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej (Herpes simplex typu 1 i 2): HHV-1 i HHV-2 Nie ma ostrej granicy między zespołami chorobowymi wywołanymi przez HHV-1 i HHV-2. Ogólnie przyjmuje się, że zakażenia HHV-1 dotyczą przede wszystkim górnej części ciała, podczas gdy HHV-2 jest najczęściej, lecz nie wyłącznie, przyczyną zakażeń narządów płciowych. Naturalnym gospodarzem HHV jest człowiek U

8. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej (Herpes simplex typu 1 i 2): HHV-1 i HHV-2 PATOGENEZA U wrota zakażenia: skóra i błony śluzowe, w których wirus namnaża się wywołując lizę i tworzenie się pęcherzyków (przeźroczysty płyn zawiera duże ilości wirionów)

9. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej (Herpes simplex typu 1 i 2): HHV-1 i HHV-2 PATOGENEZA od tego momentu w odstępie kilku tygodni/miesięcy dochodzi do reaktywacji wirusa Dla HHV-1 miejscem utajenia są zwoje nerwu trójdzielnego, zaś dla HHV-2 – zwoje lędźwiowo-krzyżowe. wirusy wędrują następnie do zwojów rdzeniowych w korzeniach tylnych przez nerwy czuciowe zaopatrujące dany (chorobowo zmieniony) obszar: U

10. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej (Herpes simplex typu 1 i 2): HHV-1 i HHV-2 CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE REAKTYWACJI U podwyższone stężenie hormonów (np. podczas menstruacji) czynniki psychiczne okresowe obniżenie odporności (infekcje bakteryjne) promienie UV upośledzenie aktywności mechanizmów immunologicznych (immunosupresja, terapia przeciwnowotworowa, starość)

11. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 1 U

12. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej (Herpes simplex typu 1 i 2): HHV-1 i HHV-2 OBJAWY KLINICZNE OBEJMUJĄ ostre zapalenie jamy ustno-gardłowej opryszczkowe zapalenie warg opryszczkowe zapalenie oczu zakażenie narządów płciowych zespół choroby herpesowej noworodków U

13. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 1 Ostre zapalenie jamy ustno-gardłowej U pierwotne zakażenie jest często nabyte w niemowlęctwie lub wczesnym dzieciństwie w wyniku bliskiego kontaktu ze starszą osobą (często przez pocałunek) może wystąpić w postaci ostrego, opryszczkowego, zapalenia jamy ustnej i dziąseł od początku choroby do zagojenia się zmian upływa ok. 2 tygodni w późniejszym okresie nawroty pojawiają się wokół ust. Z upływem lat stają się coraz rzadsze i często całkowicie zanikają.

14. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 1 Ostre zapalenie jamy ustno-gardłowej U

15. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 1 Opryszczkowe zapalenie warg Po infekcji pierwotnej 45% zakażonych osób doświadcza reaktywacji: mrowienie uczucie ciepła świąd po upływie 12 godzin: pojawienie się grudek i pęcherzyków U

16. http://www.edziecko.pl/

17. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 1 Opryszczkowe zapalenie oczu Objawy chorobowe mogą dotyczyć okolic oczu lub gałki ocznej: pierwotne lub nawracające zapalenie rogówki zapalenie spojówek zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego zapalenie naczyniówki i siatkówki katarakta (zaćma) U

18. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 1 Opryszczkowe zapalenie oczu U

19. Infekcje skórne - powikłanie zakażenia pierwotnego Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 1 Herpes Simplex Dermatitis Herpes Gladiatorum (sporty typu ‚full contact’) U

20. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 2 Zakażenie narządów płciowych U Nie wyklucza się współdziałania HSV-2 w etiologii raka szyjki macicy na skórze i błonach śluzowych żeńskich i męskich narządów płciowych pojawiają się piekące zaczerwienienia, a następnie pęcherzyki – proces ma tendencję do rozprzestrzeniania zakażenie przenosi się drogą seksualną, lecz możliwe jest także przez wspólne używanie osobistych przedmiotów u kobiet z takimi zmianami w czasie porodu dochodzi do zakażenia dziecka, stanowiąc dla jego życia poważne zagrożenie

21. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 2 Zakażenie narządów płciowych Leczenie: acyklowir, famcyklovir, valacyklovir, interferon U

22. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 2 Zespół choroby herpesowej noworodków U

23. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 2 Zespół choroby herpesowej noworodków Może się kończyć śmiercią płodu (85% przypadków nie leczonych) lub klinicznym zespołem choroby herpesowej: zmiany na skórze i błonach śluzowych nadżerki żółtaczka zapalenie mózgu zburzenia oddychania Wątroba płodowa z wrodzonym herpesem U

24. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus opryszczki pospolitej Herpes simplex typu 2 Zespół choroby herpesowej noworodków U

25. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus ospy wietrznej-półpaśca (HHV-3) OSPA WIETRZNA (varicella) powszechna choroba wieku dziecięcego (inkubacja 11-20 dni) zakażenie – droga oddechowa (kropelkowa) wysypka pojawia się zazwyczaj najpierw na twarzy i piersi w postaci płaskich plam, przechodzących w grudki, pęcherzyki pokrywające się strupami. Zmiany te goją się bez pozostawienia blizn. Wysypka występuje w kilku rzutach – wszystkie jej etapy są widoczne jednocześnie. rekonwalescencja przebiega bez powikłań ciężkie zakażenie pierwotne u dorosłych U

27. U

28. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus ospy wietrznej-półpaśca (HHV-3) OSPA WIETRZNA (varicella) U

29. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus ospy wietrznej-półpaśca (HHV-3) PÓŁPASIEC (herpes zoster) U Występuje u osób, które w przeszłości przebyły ospę wietrzną i u których doszło do reaktywacji zakażenia utajonego w zwojach czuciowych.

30. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus ospy wietrznej-półpaśca (HHV-3) PÓŁPASIEC (herpes zoster) U Lokalizacja zmianMiejsce latencji twarz nerw oczny - pierwszą gałąź nerwu trójdzielnego tułówrdzeń piersiowy plecy, ramiona, karkkorzenie odcinka szyjnego kończyny dolneodcinek lędźwiowy Zmiany skórne (po 3-5 tygodni inkubacji) pojawiają się w miejscu unerwionym przez zaatakowany nerw.

31. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus ospy wietrznej-półpaśca (HHV-3) PÓŁPASIEC (herpes zoster) U

32. Podrodzina: Alphaherpesvirinae Wirus ospy wietrznej-półpaśca (HHV-3) przyczyny neuralgii PÓŁPASIEC (herpes zoster) U

33. Podrodzina: Betaherpesvirinae Wirus cytomegalii (CMV) (HHV-5) Zakażenia CMV są niezmiernie częste – dodatni odczyn serologiczny u 80% populacji – ze względu na częstotliwość reaktywacji i powszechnej obecności w płynach ustrojowych. Ciałka wtrętowe: ”sowie oczy” Podczas replikacji CMV występuje charakterystyczne powiększenie komórek i wtręty wewnątrzjądrowe. U

34. Podrodzina: Betaherpesvirinae Wirus cytomegalii (CMV) (HHV-5) Droga zakażenia płódprzez łożysko niemowlękontakt z płynami ustrojowymi matki podczas porodu, karmienie piersią małe dzieckokontakt z moczem lub śliną innych dzieci młodzież i doroślipocałunek, stosunek płciowy, transfuzja krwi biorca przeszczepu przeszczepione tkanki, transfuzja krwi, immunosupresja U

35. Podrodzina: Betaherpesvirinae Wirus cytomegalii (CMV) (HHV-5) Właściwości chorobotwórcze wirusa zależą od wieku zakażonego pacjenta: wewnątrzmaciczne zakażenie płodu często kończy się poronieniem, wadami serca, przewodu pokarmowego, niedorozwojem nerek (teratogenny potencjał CMV) niemowlęta i małe dzieci zwykle przechodzą zakażenie bezobjawowo młodzież i dorośli – zespół podobny do mononukleozy zakaźnej biorcy szpiku kostnego – 20% śmiertelność U

36. Podrodzina: Betaherpesvirinae Wirus cytomegalii (CMV) (HHV-5) Zakażenie wrodzone (pierwotne zakażenie matki w ciąży) prowadzi do rozwoju cytomegalowirusowej choroby wtrętowej: Marcin Muskała: Charakterystyka i diagnostyka laboratoryjna wirusów z rodziny Herpesviridae U OUNmałogłowie, upośledzenie umysłowe, padaczka, zwapnienia śródczaszkowe Uchogłuchota Okozapalenie siatkówki i naczyniówki, zanik nerwu wzrokowego Wątrobazapalenie z żółtaczką Sercezapalenie mięśnia sercowego Płucazapalenie Układ krwiotwórczy niedokrwistość hemolityczna

37. Podrodzina: Betaherpesvirinae Wirus cytomegalii (CMV) (HHV-5) U

38. Podrodzina: Betaherpesvirinae HHV-6 i HHV-7 HHV-6 izolowany po raz pierwszy w 1986 r. od chorych na AIDS HHV-7 izolowany od zdrowego dorosłego w 1992 r. wywołują latentne zakażenia limfocytów i monocytów jedyną chorobą etiologicznie związaną z HHV-6 jest rumień nagły (gorączka trzydniowa) pojawiający się u dzieci między 6 miesiącem a 2 rokiem życia. HHV-7 nie udało się przypisać jednostki chorobowej – wydaje się spełniać funkcję wspomagającą reaktywację HHV-6 U

39. Podrodzina: Betaherpesvirinae HHV-6 i HHV-7 HHV-6: rumień nagły U

40. Sir Anthony EpsteinDr Yvonne Barr Odkrycie pierwszego ludzkiego wirusa powodującego nowotwór – wirus Epsteina-Barr (EBV), marzec 1964 U Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4

41. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 Zakażenie następuje drogą oddechową (kropelkową) lub przez zakażone przedmioty, wirus następnie przechodzi do limfocytów B i węzłów chłonnych. EBV powoduje transformację limfocytów B przekształcając je w komórki blastyczne zawierające genom wirusa i dzielące się w nieskończoność. U

42. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 Wywołuje następujące choroby: Mononukleoza zakaźna Choroby nowotworowe: Chłoniak Burkitta Rak jamy nosowo-gardłowej Ziarnica złośliwa (choroba Hodgkina) Poprzeszczepowa choroba limfoproliferacyjna U

43. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 MONONUKLEOZA ZAKAŹNA  w ubogich społeczeństwach do zakażenia EBV dochodzi we wczesnym okresie życia – przebieg bezobjawowy i trwała odporność  w krajach rozwiniętych zakażenie nabywane jest w późniejszym okresie (młodzież) – przebieg objawowy U  Zasięg występowania choroby - cały świat

44. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 MONONUKLEOZA ZAKAŹNA Zakaźny wirus produkowany jest w gardle (w tkance chłonnej) i pojawia się w ślinie („choroba pocałunków”). Objawy choroby: gorączka, zapalenie gardła powiększenie węzłów chłonnych, początkowo na szyi, a następnie w innych miejscach powiększona śledziona, zaburzenie czynności wątroby (niekiedy żółtaczka) może wystąpić plamista wysypka U

45. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 CHŁONIAK BURKITTA U Ten bardzo złośliwy nowotwór wywołany obecnością EBV występuje głównie u dzieci afrykańskich 4-12 lat (międzyzwrotnikowe rejony Afryki) - endemiczny

46. guz, zwykle żuchwy, rzadziej oczodołu nie leczony prawie zawsze prowadzi do zgonu (bardzo wrażliwy na cyklofosfamid) wszystkie dzieci afrykańskie z chłoniakiem Burkitta mają przeciwciała przeciw EBV malaria jako kofaktor? Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 CHŁONIAK BURKITTA U

47. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 CHŁONIAK BURKITTA U

48. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 U CHŁONIAK BURKITTA

49. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 RAK JAMY NOSOWO-GARDŁOWEJ U Jest to najbardziej powszechna forma raka w południowych Chinach (0,1% populacji) - endemiczny (chorują dorośli 20-50 lat)

50. Podrodzina: Gammaherpesvirinae Wirus Epsteina-Barr (EBV) HHV-4 RAK JAMY NOSOWO-GARDŁOWEJ Najczęstsze objawy: objawy nosowe (krwawienie, obfita wydzielina z utrudnionym oczyszczaniem) - 78% objawy uszne (szum uszny i głuchota) – 73% bóle głowy – 61% powiększenie szyjnych węzłów chłonnych – 63% U

51. Podrodzina: Gammaherpesvirinae HHV-8 Wirus izolowano w roku 1992 od pacjenta z AIDS. Jest czynnikiem etiologicznym mięsaka Kaposi’ego – najczęściej występującego nowotworu u chorych zakażonych HIV. Obecność przeciwciał anty-HHV-8 stwierdza się u 25% dorosłych. Virology on line 1872 r. – Maurycy Kaposi (lekarz) opisał klasyczną postać mięsaka u starszych osób z rejonu M. Śródziemnego U

52. - What is the difference between true love and herpes? - Herpes lasts forever!

54. RSV Ramses the Vth Died 1157 BC

57. The arm of Sarah Nelmes, a dairy maid, who had contracted cowpox. Jenner used material from her arm to vaccinate an eight year old boy, James Phipps. Edward Jenner, An inquiry into the causes and effects of the variolae vaccinae, a disease discovered in some of the western counties of England, particularly Gloucestershire, and known by the name of the cow pox (1798).

58. Aztekowie