1. Coxarthrose, ostéonécrose et Prothèse totale de hanche
Richard BÉRACASSAT
Xavier NICOLAY
1ères Journées Alésiennes d’Orthopédie
11 octobre 2008

2. La hanche rappel anatomique

3. Examen de la hanche Évaluer le retentissement fonctionnel
Choix du traitement

4. DOULEUR: D0
D1 : Douleur épisodique
D2 : Douleur fréquente
D3 : Douleur à la marche
D4 : Douleur au repos
D5 : Douleur la nuit

5. Analyser la mobilité
Flexion Abduction Adduction
Extension

6. Diminution des amplitudes
Flexion conservée longtemps
Défaut d’extension (flexum)
Abduction et adduction limitées précocément
Disparition précoce de la Rotation Interne

7. Détecter un flexum
Flexum créant une hyperlordose lombaire Correction en flexion

8. Analyser la marche
Périmètre de marche:
Marche équilibrée Boiterie

9. Attitudes vicieuses La raideur en abduction simule un allongement
Abduction vicieuse par des ostéophytes

10. La raideur en adduction simule un raccourcissement
Attitudes vicieuses
La raideur en adduction simule un raccourcissement

11. Radio du bassin avec compensation
Inégalité des membres inférieurs
Radio du bassin avec compensation

12. Compléter le bilan
Évaluation globale: scores de Merle d’Aubigné, de Harris
Appreciation subjective: womac
Pathologies associées influençant l’autonomie ( Charnley)
Pathologies associées autres ( risques opératoires )
Environnement (domicile, famille)
Activités (travail, sports, loisirs…)

13. La coxarthrose

14. La maladie arthrosique: Destruction structurale du cartilage articulaire
4 stades
Stade 1: ramollissement (chondromalacie)
Stade 2 :Fibrillaire (fissures superficielles)
Stade 3: Ulcérations, clapet cartilagineux
Stade 4: mise à nu de l’os sous chondral
Osteophytes
Synovite
sclérose sous chondrale
géodes.
Du point de vue histologique, fragmentation des fibres de collagène constituant l'armature du
cartilage, déperdition en protéoglycanes (acide hyaluronique, chondroitine sulfate, kératane
sulfate). Les chondrocytes sont hyperactifs, avec prolifération de clones chondrocytaires, mais
aboutissant à une nécrose cellulaire. Il existe une dérégulation des activités d'anabolisme et de
catabolisme des chondrocytes, au profit du catabolisme, avec libération d'enzymes dégradant les
protéoglycanes et le collagène (métalloprotéases), l'ensemble du processus étant activé par des
cytokines (interleukine 1, tumor necrosis factor).
Anapath:
Fragmentation du collagène
Déperdition en protéoglycanes

15. Coxarthrose = usure des cartilages
Processus dégénératif local : vieillissement et usure du cartilage
indépendant de toute infection
de toute réaction allergique
ou de tout désordre métabolique systématisé
Différent de la
Coxite infectieuse
Coxite inflammatoire

16. Historique: 1759 Hunter 1835 Smith : « Morbus coxae senilis »
1857 Adams; coxarthrose sur dysplasie
1952 Ruthishauser,
1954 Lequesne,
1960 Grasset: Aspects dégénératifs, phénomènes atrophiques (érosion, kystes, prolifératifs : osteophytes)
1957 Forestier, 1960 Lequesne,
1963 Coste: décrivent la C. D. R.

17. Coxarthrose: Maladie dégénérative de la Hanche
Coxarthrose « primitive »
Coxarthroses secondaires
La coxarthrose peut être considérée comme la maladie dégénérative de la hanche. Ses origines sont multiples mais on peut distinguer deux grands types de coxarthrose. La coxarthrose primitive et les formes secondaires

18. Coxarthrose Primitive: 50%
Pas d’origine évidente
Evolution souvent lente
Parfois très rapidement invalidante:
6 mois (C.D.R.)
La coxarthrose est une des conséquences de l’évolution philogenetique de l’espèce, la station bipodale venant mettre les hanche en hyper extension avec découverture ant et pic de contraintes concentrés au pôle sup de la tête
Longtemps asymptomatique ou presque évolution moyenne avant alteration fonctionnelle importante 10 ans (Morgan-Closter 1981 USA)

19. Coxarthrose destructrice rapide:
Condrolyse de 2mm par an au minimum
Remodelage rapide TF et toît du cotyle
Absence de signes infectieux
96 % par an de destruction de l’interligne articulaire
12 fois + que dans la coxarthrose commune

20. CDR: Femme 59 ans, 1m 60, 79 Kg 1 douleurs inguinales depuis 2mois
2 évolution à 4 mois
3 évolution à 9 mois

21. Coxarthroses secondaires:
Sur trouble architectural pré-existant
Sans trouble architectural pré-existant

22. Coxarthroses secondaires:
Avec trouble architectural pré-existant:
Coxarthrose sur malformation luxante : 40 %
Dysplasie simple (cotyle, fémur)
Subluxation
Luxation vraies
Protrusions: Coxa profunda
Déformations acquises: séquelles de l’enfance
Coxa magna ou coxa plana:
- Ostéochondrite primitive ( Perthes )
- Ostéochondrite Secondaire ( Tt chir. L.C.H.)
Sequelles d’épiphysiolyse
Dysplasie:
Stade 1: insuffisance couverture TF
Stade 2: TF excentrée
Stade 3: Subluxation légère (rupture ceintre C.O.)
Stade 4: subluxation franche / luxation complète
stade 1 : le U radiologique apparaît aplati
stade 2 : le U radiologique tend à prendre un forme en « gamma »
stade 3 : le U radiologique a disparu, la tête est protruse
stade 4 : la tête est protruse, la ligne ilio ischiatique est dépassée, ainsi que la limite osseuse du détroit supérieur.
Cette coxarthrose est véritablement engainante. Elle est généralement très enraidissante et s’accompagne souvent d’une coxa vara.

23. Coxarthroses secondaires:
Sans trouble architectural pré-existant:
Post traumatique:
Fracture du cotyle ou du col fémoral
Luxation traumatique de hanche
Coxarthrose par surcharge:
Obésité
Arthrodèse, Ankylose contro latérale
Ostéotomie
Après Ostéonécrose aseptique T.F.
Diverses:
Métabolique: (hémochromatose)
Hemophilie, Neurologique, Paget …
Fracture avec caput valgum garden 1

24. Usure  Pincement de l’interligne
Radiologie = examen de choix
Usure  Pincement de l’interligne
Hanche normale Coxarthrose

25. Pincement, condensation, géodes , ostéophytes
Éventuellement Scanner

26. Evolution d’une coxarthrose centrale : protrusion
Coxa profunda
Evolution d’une coxarthrose centrale : protrusion
Coxa profunda

27. Coxarthrose sur dysplasie

28. Géodes

29. Grosse géode du toit du cotyle : forme pseudo tumorale

30. Forme particulière : la coxarthrose destructrice rapide
Femme 61 ans: Évolution en 10 Mois

31. Forme particulière : la coxarthrose destructrice rapide
2000
2002

32. Diagnostic différentiel : Coxite rhumatismale

33. Diagnostic différentiel : Coxite laminaire
Destruction des cartilages survenant parfois après traitement chirurgical de la LCH ou d’épiphysiolyse chez l’enfant

34. Associations : Coxarthrose et nécrose
Aux 2 hanches, une ostéonécrose étendue avec effondrement de la tête s’accompagne ici de lésions arthrosiques (pincement et ostéophytes)

35. coxarthrose et ostéochondromatose

36. Coxopathie et maladie de Paget

37. Prothèse totale dans la coxarthrose
Toutes les coxarthroses ne sont pas au stade de la prothèse
Arrivé au stade chirurgical la PTH est l’intervention donnant les meilleurs résultats
Même chez le sujet jeune ou très agé
Sous réserve d’une technique rigoureuse dans des mains expérimentées

38. L’ ostéonécrose

39. Pathologie Invalidante de l’adulte jeune
Altération de la circulation sanguine intra osseuse  Ischémie
Mort cellulaire des composants de l’os
Dépistage tardif
Traitement conservateur quasi - impossible

40. Nécrose = mauvaise vascularisation de la tête fémorale
Aspects de la tête fémorale de nécroses opérées par prothèses

41. Vascularisation de l’extrémité supérieure du fémur

42. Pathogénie complexe Différents facteurs associés:
Cytotoxique (ethanol…)
Métabolisme lipidique
Qualité du tissu osseux
Facteurs mécaniques
Travaux récents:
Embols distaux
 volume cellules graisseuses
Chambre close inextensible garrot interne , ischémie et mort cellulaire.

43. Étiologie: Idiopathique Éthylisme Tabagisme Corticothérapie
Maladie des caissons
Drépanocytose
Dyslipoïdose
Traumatisme
Etc.
Chimiotérapie , rx thérapie, lupus, transplantés, hémopathies

44. Imagerie :
Radiographies standards
Scintigraphie
IRM

45. Radiographies standards:
Indispensables
Parfois trompeuses (retard sur les signes cliniques)
Signes discrets au début:
Technique parfaite: Face + profil urethral + Bassin
Éventuellement: Face rotation ext. Rayon ascendant 30°, traction, et compression
e délai d'apparition des signes radiographiques par rapport aux signes cliniques peut être très important, l'aspect radiologique de l'os mort ne se distinguant pas initialement de celui de l'os sain. Ce sont les réactions tissulaires qui apparaissent à la jonction os mort-os vivant qui vont permettre l'apparition de signes discrets au début dont la mise en évidence nécessite une technique radiographique parfaite :
- Bassin de Face.
- Clichés comparatifs de face et de profil (profil urétral ou profil médical de Ducroquet) centrés sur les têtes fémorales.
En cas de forte suspicion clinique, si les clichés précédents sont normaux, on réalisera des incidences complémentaires :
- Cliché de face à rayon ascendant de 30° avec une discrète rotation externe de la tête. Il présente l'avantage d'être tangent au quadrant supéro-ventral de la tête qui est le plus fréquemment l'objet des tassements fracturaires sous-chondraux. De plus, il désuperpose le rebord du cotyle.
- Clichés en traction qui peuvent accroître la dissection osseuse sous-chondrale et parfois faire apparaître un phénomène du vide.
- Clichés en compression de façon à améliorer la qualité des images.


46. 4 stades: classification de Ficat
Stade 1: Rx normales
Stade 2 : Condensation sans perte de sphéricité
Stade 3: Perte de sphéricité, +ou - enfoncement ( décroché,« coquille d’œuf » )
Stade 4: Arthrose

47. La radiographie simple ne montre pas de signe au début, mais seulement à un stade avancé
Nécrose profonde avec effondrement céphalique

48. Attention aux pièges !
Léger décroché mois plus tard

49. La nécrose s’étend à toute la tête qui s’effondre
Evolution
La nécrose s’étend à toute la tête qui s’effondre

50. Effondrement sous chondral:

51. Exemple de nécrose après fracture et ostéosynthèse du col fémoral

52. Scintigraphie: Plus précoce que RX ou scanner Sensibilité élevée: 85 %
Peu spécifique
Hypofixation stade précoce (Ischémie)
Hyperfixation plus tardive: reconstruction au pourtour de l’os nécrosé
Diag. Différentiel: certaines Algodystrophie

53. IRM: examen le plus fiable
Dépistage précoce
Bilan pré - thérapeutique
Pronostic
Diagnostic différentiel

54. L’IRM est l’examen le plus performant
Nécrose débutante
L’IRM est l’examen le plus performant

55. Nécrose bilatérale évoluée:
Radio simple
IRM

56. Diagnostic différentiel:
Facture de stress Algodystrophie

57. Association Rx + IRM = bilan précis
Profil
L’effondrement concerne ici la partie antérieure de la tête

58. Nécrose au pôle antéro supérieur
avant
Nécrose au pôle antéro supérieur

59. Gros lambeau de cartilage en clapet

61. Évolution: Réparation de l’os nécrosé: tissu osseux puis fibreux
Dissection sous chondrale: « coquille d’œuf »
Effondrement
Le cartilage reste longtemps vivant

62. Traitement: P.T.H. intervention la plus fiable
Mise en décharge complète: Illusoire
Forages souvent trop tardifs
Ostéotomies de réorientations: pb des
reprises ultérieures
Cupules : résultats décevants
P.T.H. intervention la plus fiable

63. PTH et sujet jeune: Pb de l’usure
Utilisation de la céramique et /ou de la double mobilité
Technique rigoureuse (expérience++)
Surveillance

64. Merci pour votre attention