1. Enfermedades hepáticas Dra. Judith Izquierdo Medicina Interna

2. Insuficiencia hepática aguda

3. o METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS o METABOLISMO DE PROTEINAS o METABOLISMO DE GRASAS o FORMACION DE BILIS o ELIMINACION DE FARMACOS o FUNCIONES INMUNES o METABOLISMO DE ACIDOS BILIARES o SINTESIS DE VITAMINAS o SINTESIS DE ALBÚMINA o SINTESIS DE FACTORES DE COAGULACIÓN

4. Insuficiencia hepática aguda o el desarrollo rápido de una disfunción en la síntesis hepática asociada a coagulopatía grave (INR > 1.5) y al desarrollo de encefalopatía hepática dentro de las primeras ocho semanas

5. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA MEDICAMENTOS HALOTANO ACETAMINOFEN ASA ISONIACIDA KETOCONAZOL OTRAS SUSTANCIAS AMANITA PHALLOIDES AFLATOXINAS ALCOHOL FOSFORO OTROS FACTORES Autoinmunes Vasculares Tumores Trasplante VIRALES

6. acetaminofén NECROSIS DE ZONA3 INFLAMACION MINIMA RESOLUCION SIN FIBROSIS o DOSIS DE 1 A 4 gr EN 24 hrs, o SUICIDIO LA CAUSA MAS COMUN o 7-10 gr CAUSA DAÑO o DE 15 A 25 GR ES FATAL o VACIAMIENTO GASTRICO o > DE 10 GR SERICOS o Tx. N- ACETILCISTEINA o 140 mg/kg, seguida de 70 mg/kg cada 4 h o por 68 h para un total de 17 dosis)

7. ACETAMINOFEN ASINTOMATICO AUMENTO DE ALT NAUSEA VOMITO ASTENIA DOLOR ICTERICIA HIPOGLICEMIA TRASTORNOS DE COAGULACION COMA HEPATICO ACIDOSIS INSUFICIENCIA RENAL <SX. HEPATORRENAL 18 DIAS 2 DIAS MUERTE CAIDA DE ENZIMAS HIPOGLUCEMIA SANGRADO

9. o Enfermedad de wilson o Otras infecciones o Anormalidades vasculares o Toxinas o Higado graso del embarazo o Isquemia o SX de Reyé o No funcionamiento de injerto posterior a transplante,

10. Insuficiencia hepática fulminante bilirrubina coagulacion glucosa Coagulopatía: HDA Hipoglucemia Alteraciones acido base Encefalopatía hepática Edema cerebral Insuficiencia renal infecciones

11. o Tratamiento Insuficiencia Hepática Aguda: o Manejo en UCI o Estabilidad hemodinámica o Manejo de edema cerebral o Manejo de encefalopatía o Manejo de Coagulopatía o Manejo de disfunción renal o Manejo de complicaciones Transplante Hepático

12. Tratamiento nutricional IHA o Infusión dextrosa al 10% para evitar hipoglucemia o 30-35Kcal /kg/día entre lípidos e hidratos de carbono o Restricción Na y agua para evitar hipertensión intracraneal o En caso de requerir NP debe contener a.a. estándar en dosis de 0.6Kg/día o Revisión del balance de nitrógeno 0.6kg/día a.a. estandar. Si es negativo cambiar a 0.8 g/kg/d o cambiar AACR

13. Insuficiencia hepática crónica o Hepatitis crónica. Comprende varios trastornos hepáticos de causa y gravedad variables que se caracterizan por inflamación y necrósis hepática que persiste más de 6 meses. La cirrosis hepática consiste en una alteración histológica difusa caracterizada por la presencia de fibrosis y la formación de nódulos de regeneración

17. Malnutrición en cirrosis o Disminución ingesta dietética: pérdida del apetito (citocinas) anorexia OH. o Saciedad temprana por alteración de la posición gástrica (ascitis) o Anomalías del gusto, náusea, vómito, iatrogénia por dietas restrictivas o indicación de ayuno o Estado hipermetabólico: Intolerancia a la gluc. Gluconeogénesis Incremento del catabolismo de lípidos y proteínas o Malabsorción y mala digestión

18. Diagnóstico Clínica analítica Biopsia hepática. Ecografía. Elastometría HISTORIA NATURAL o Periodo asintomático o Hipertensión portal o Varices esofágicas (HDA) o Ictericia o Encefalopatía hepática o Peritonitis bacteriana espontánea o Carcinoma hepatocelular

19. INSUFICIENCIA HEPATICA Insuficiencia hepática crónica

20. Encefalopatía hepática o síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, en pacientes con disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de otros desordenes neurológicos.

21. ↑ manganeso ↓ Zinc

24. Estadio IAtencion alterada, irritabilidad, depresion Cambios en la personalidad Estadio IISomnolencia, cambios en la conducta, mala memoria Dificultad con los calculos, trastornos del sueño Estadio IIIConfusion y desorientacion,somnolencia, amnesia Estadio IVEstupor y coma

25. Tratamiento o Tratar causa desencadenante o Disacaridos no absorbibles o Neomicina o Metronidazol o Tx hipertension porta o Benzoato de Na

26. Tratamiento nutricional Cirrosis sin encefalopatía. Energía: 35-40kcal/dia Prot. 1.2 g/kg/d (70% vegetal y 30% animal) Lipidos 30-40% gasto energético total (esteatorrea) CHOS. 40-50GET Vit A,D,E,B12 Restricción Na y agua o Cirrosis con encefalopatía GEB x 1.2 o 1.3 Prot. Dieta vegetariana o rica en fibra Encefalopatía 0.6- 0.8g/kd/d Lipidos = CHOS 40-50% GET Zn, A,D,E,B12 Restricción Na y Agua

27. Esteatosis hepática o Manifestación hepática del sx metabólico o Se clasifica como alcoholica y no alcoholica o Asocia sobrealimentación, elevación de gluc, alt. Insulina y ac. Grasos o dislipidemia o Resistencia a la insulina o Estrés oxidativo promueve la peroxidación de lípidos en la membrana del hepatocito, conduciendo la liberación de citocinas inflamatorias y activación celular…fibrosis o Adipocitocinas secretadas por el tejido adiposo relacionado a la obesidad visceral > 5- 10% CUADRO CLINICO Asintomático Hepatomegalia Acantosis nigricans Dolor en CSD Elevación transaminasas

28. etiología o Enfermedad primaria Relacionada a alteraciones en la resistencia a la insulina (obesidad, diabetes mellitus, hiperlipidemia y síndrome metabólico) o Enfermedad secundaria Asociada a medicamentos, puente yeyuno- ileal y proteína trifuncional mitocondrial

30. TRATAMIENTO o Control de factores de riesgo o Dieta hipocalórica en pacientes con sobrepeso u obesidad con un objetivo inicial de pérdida 5-10% o Control hiperglucemia, hiperinsulinemia o Control hiperlipemia o Uso hipolipemiantes

31. Enfermedad hepática por alcohol

32. Factores predisponentes a enfermedad hepática por consumo de alcohol o Malnutrición o alteraciones inmunológicas o Infección VHB, VHC o Factores genéticos Consumo de riesgo para Enfermedad Hepática por Alcohol o 60 gr hombres o 40gr mujeres

33. Metabolismo alcohol o Absorción intestinal retardada por alimentos o Distribución en la totalidad de agua corporal o Eliminación pulmonar, piel, orina 5-10% hepática 90% 7 kcal/gr OH metabolizado Alcohol Deshidrogenasa

34. Metabolismo alcohol Xantina oxidasa catalasa Sistema microsomal enzimático de oxidación o Elevada toxicidad o Vía relacionada al desarrollo de dependencia del alcohol o Consumo de grandes cantidades de oxígeno o ruta metabólica consume proteínas, por ello podría explicarse la delgadez o poca masa muscular de las personas que consumen bebidas alcohólicas en exceso.

35. Estadios de la enfermedad hepática por alcohol

36. o Hepatomegalia dolorosa o Elevación de GGT o Elevación de transaminasas o Hígado con aumento en ecogenicidad Esteatosis microvesicular astenia Anorexia pérdida de peso Náuseas vómitos dolor abdominal hepatomegalia Ictericia Aumento de colesterol y triglicéridos en sangre Muchas veces se asocia con hepatitis alcohólica Esteatosis

37. Hepatitis alcohólica o Aparece tras un periodo de ingesta de alcohol mayor que la habitual o Hepatomegalia dolorosa o Malestar general o Anorexia o Náusea o Vómitos o Ictericia o Fiebre o Estigmas de hepatopatía crónica o Elevación transaminasas AST/ALT > 2 o GGT elevada o Hiperbilirrubinemia directa o FA elevada o Leucocitosis desviación izquierda o Trombocitopenia

39. Tratamiento o Aporte calórico adecuado 25-35kcal/día o Proteínas 1.25 g/kg peso/día o Hidratación, evitando sobrecarga o Corrección de trastornos electroliticos o administración de vitaminas (complejo B y folato) y minerales (fosfato y magnesio o Vitamina K o Restricción de Na y agua en caso de ascitis

40. enfermedades metabólicas

43. Tratamiento o Medidas higiénico-dietéticas Evitar agua y alimentos ricos en cobre como son vísceras de animales, chocolate, cacao, frutos secos, marisco, soja, gelatinas y setas. Nunca será una medida aislada. Quelantes del cobre: D- penicilamina Trientine Zinc Trasplante hepático

44. hemocromatosis Estudio genético Mutación C282Y (sustitución de cisteína por tirosina) del gen HFE Tx. desferroxamina incremento en la absorción de hierro causa el depósito progresivo de este metal, que puede resultar en daño tisular y que puede llegar a ser fatal

45. Colestasis hepática

46. colestasis o El defecto básico es la alteración en la digestión de grasas y abs. De vit. Liposolubles debido a un menos aporte de sales biliares al ID o Causas: « corto plazo» hepatitis aguda, medicamentos, obstrucción por cálculos, sin repercusión sobre el estado nutricional o «crónica» enf. Autoinmunes… malabsorción

47. o Si el paciente no tolera grasas: disminuir aporte, incrementar Hidratos de carbono o Suplementos de Ca y vit. Liposolubles o Vit D, A, K, E

48. Hepatitis autoinmune

49. o Mujeres o hepatitis o Presencia de Ac antimusculo liso (ASMA) o Anticuerpos antimitocrosomales Hígado y riñon. o Anti nucleares (ANA) o Predisposición genética o Tratamiento. Buena respuesta a esteroides e inmunosupresores.

51. Cirrosis biliar primaria o destrucción inflamatoria persistente de los conductos biliares interlobulillares y septales que conducen a colestasis y cirrosis biliar crónicas. o Mujeres o Ac antimitocondriales o Colestasis o Usg vía biliar normal

53. Colangitis esclerosante primaria o caracteriza por la existencia de fenómenos inflamatorios y fibróticos del sistema biliar, tanto intra como extrahepático. o Formación de estenosis irregulares del sistema ductal, progresando hacia la obliteración biliar y el desarrollo de cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática

54. o Elevación de GGT y Fosfatasa alcalina o Colangiografia: irregularidades conductos… estenosis « aspecto arrosariado» o Tx esteroides o inmunosupresores

56. Hepatitis viral

57. ETIOLOGIA

58. Infección VHB

60. o Cuadro clínico o Diagnóstico o Tratamiento o prevención

61. Colelitiasis. Generalidades o La litiasis biliar o colelitiasis es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. o Es una de las patologías más frecuentes en aparato digestivo, llegando a presentarse en hasta un 12% de la población adulta mediterránea. o Presenta una mayor prevalencia a edades más avanzadas y en la mujer con una proporción 2:1.

62. factores de riesgo

63. Factores de riesgo y fisiopatología

64. Hipomotilidad Vesícula biliar Supersaturación Del colesterol Aceleración de cristalización Factores nucleadores: moco, concentraciones de calcio, colesterol, bilirrubinas

65. Cálculos de colesterol Litiasis pigmentaria negra

66. Manifestaciones clínicas

67. Cólico biliar o causado por la contracción de la vesícula biliar en respuesta a estímulos hormonales y neurales secundarios a la ingesta de grasas, forzando la litiasis contra la salida biliar por el conducto cístico, lo que aumenta la presión dentro de la vesícula biliar y genera dolor.

73. tratamiento o Medico Control del dolor Sales biliares estatinas Disolución del cálculo - metil terbutil éter o Quirúrgico o Prevención complicaciones