1. مقدمة : الفيروسات التي تسبب الألتهابات الكبدية ‘Hepatitis’الفيروسالعائلةN.APol.HAVPicornaviridaeRNAss HBVHepadnaviridaeDNAds HCVFlaviviridaeRNAss HDV Delta virus RNAss HEVCaliciviridaeRNAss HGVFlaviviridaeRNAss 1

2. Viral Hepatitis - Overview A A B B C C D D E E Source of virus fecesblood/ blood-derived body fluids blood/ blood-derived body fluids blood/ blood-derived body fluids feces Route of transmission fecal-oralpercutaneous permucosal percutaneous permucosal percutaneous permucosal fecal-oral Chronic infection noyes no Preventionpre/post- exposure immunization pre/post- exposure immunization blood donor screening; risk behavior modification pre/post- exposure immunization; risk behavior modification ensure safe drinking water Type of Hepatitis

3. Hepatitis B Virus

4. Geographic Distribution of Chronic HBV Infection HBsAg Prevalence  8% - High 2-7% - Intermediate <2% - Low

5. HBcAg: Hepatitis B Core Ag. HBeAg: Hepatitis B e Ag. HBV DNA: Anti–HBsAg, Anti-HBcAg, Anti-HBe Ag.

6. HBV تمر بمراحل مختلفة: الحاد Acute 2 أسبوع أو المزمن (Persist / Chronic) فترة الحضانة إلى 10 أسابيع A Acute Infection : 90% يتم التخلص من HBsAg من الدم وتتكون HBsAgAnti- / تعطي مناعة Immunity

7. النتائج الإكلينيكية Clinical Finding Chronic infection 9% التهاب كبدي مزمن HBsAg لفترة تصل 6 أشهر وقد تكون على أحد الأشكال التالية: A- حامل بدون أعراض Asymptomatic Carrier B- التهاب كبدي مزمن مثابر Chronic Persistent Hepatitis C- التهاب كبدي مزمن نشط Chronic Active Hepatitis B

8. والنوع ( - C التهاب كبدي مزمن نشط (Chronic Active Hepatitisيكون: (Cirrhosis) تليف وتشمع الكبد أو ورم سرطاني في خلايا الكبد Hepato – Cellular- Carcinoma No anti-HBs or Anti-HBc HBsAg Cirrhosis الدم ALT: Alanine aminotransferase Hepatocellular Carcinoma: الأورام السرطانية للخلايا الكبدية : ينشا نتيجة إلتحام الحامض النووي الفيروسي مع الحامض النووي لخلية العائل DNA يحدث في الاصابات المزمنة فقط (Chronic).

9. أعراض عامة مصاحبة Hepatitis Jaundice ظهور الصفراء: هي صفرة في الجلد والعين وتكون عادة مسبوقة لأعراض المعدة والأمعاء (التقيئ وفقدان الشهية) 1 Fulminant Infection: 1% تؤدي إلى اتهابات كبدية داهمة (كاسحة) Fulminant. وتسبب تقرحاً Necrosis. C Arthritis التهاب المفاصل: وقد تظهر هذه العلامات في المرضى خلال الأسابيع الستة الأولى بنسبة 15-25%. -التهاب الشرايين والتهاب الكلي Arteritis + glomerulonephritis التهاب كبيبات الكلية 2 3

10. Adult: 65-80% in apparent 90-95% Complete Recovery Infant + Children: 80-95% Carrier or chronic carrier

11. A- Direct Exam. IFA, IP, EM and ELISA B – Serological Test: (HBV), Ab or Ag Immunoelectrophoresis (Ag) Protein Agarose (DNA) RIA, HA, IEM, CFT.

12. تشخيص الأصابة الحادة هذا الشكل يمثل ملخص للأشكال ولانماط المصلية الأكلينيكية للأصابة الحادة لـ HBV وفيها: 1. Viremic Stage of HBV HBV DNA + HBeAg, HBsAg 2. 10 10 Particles / ml in Blood. 3. HBsAg ( 2 – 6 Weeks) / 6 months 4. Anti-HBc antibodies (IgM) / Onset 5. Anti-HBs HBsAg 6. HBsAg HBeAg / Anti-HBe

13. Acute Hepatitis B Virus Infection with Recovery Typical Serologic Course Weeks after Exposure Titer Symptoms HBeAg anti-HBe Total anti-HBc IgM anti-HBc anti-HBs HBsAg 0481216 20 242832 36 52100

14. HBV Chronic Carrier ناقل للأمراض الالتهاب الكبدي المزمن. HBsAg >6M (Anti – HBe or HBeAg) + (Low anti – HBc) Persist

15. 1. الأنتقال من شخص لآخر: 1.مثل: تداول الدم أو سوائل الجسم – المشاركات الجنسية – زراعة الأعضاء. 2.أستخدام أدوات المريض المصاب مثل: استخدام الحقن الغير المعقمة. - وحدات الغسيل الكلوي – استخدام الحقن – علاج الاسنان... وغيره. 2. التحصين النشط Active immunization HBsAg –Vaccine 1D + 1M + 6M / 5Y

16. 3. التحصين السالب: Passive immunization Immunoglobulin (HBIG) العلاج : Treatment HBeAg - Positive

17. 3 جرعات على النحو التالي: 1.الأطفال 2-18 سنة : 3 جرعات 1D + 1M + 6-12M 2. البالغون 19 فأعلى 1D + 6-12 M

18. تعطي بشكل سلسة من ثلاث جرعات الاطفال: مباشرة بعد الولادة الجرعة الأولى الأطفال المولودين والإم حامل للمرض أيضاً مباشرة بعد الولادة بالأضافة الى (HBIG) صفر – 2 – 6 أشهر البالغين: HBSAg – Vaccine 1D + 1M + 6M / 5Y Immunization schedule Type - B