1. In the Name of God MORTALITY REPORT BY: AMIR BEHNAM KHARAZMI 1

2.  CC:  بیمار خانم 30 ساله با شکایت درد شدید،ضعف و بی حسی پای راست از 4 روز قبل از مراجعه  PI: بیمار خانم 30 ساله ایست اهل و ساکن قشم که از حدود 3 ماه پیش دچار پاراستزی اندام ها به خصوص اندام تحتانی و فوقانی راست گردیده است. در طول این مدت در شیراز و بندر عباس تحت بررسی قرار گرفته که با تشخیص احتمالی اختلال انعقادی ؟ !! تحت درمان خاصی قرار نگرفته است. در طول این مدت بیمار اختلال در راه رفتن به دلیل ضعف و پاراستزی داشته،شرح حالی از درد منتشر استخوان ها و مفاصل را ذکر مینمود. 2

3. کاهش وزن 6 کیلو طی 3 ماه کاهش اشتها ضعف و بیحالی شدید تغییر رنگ قرمز ادرار استفراغ و اسهال متناوب تب و لرز گهگاهی را ذکر میکرد. اما تعریق شبانه،آفت دهان،حساسیت به نور،مشکلات عصبی و سقط را ذکر نمیکرد. 3

4.  PMH  نکته مثبتی نداشت  سابقه قبلی ترومبوامبولی و سقط نداشت.  معاینات :  خانم 30 ساله هوشیار Toxic(+) ، ill(+) OT:38.5 PR:150 RR:30 BP: LT:110/60 RT:80/30 4

5.  سر و گردن : ملتحمه رنگ پریده،اسکلرا ایکتریک بود، اما ( لنفادنوپاتی،ضایعات دهانی،راش دیسکویید و مالار راش (- 5

6.  ریه :  Clear  قلب :  تاکیکارد ،سوفل 3/6 سیستولیک کانون میترال و 2/6 کانون آئورت داشت.  شکم : طبیعی بود،طحال و کبد لمس نشد،بروءی سمع نشد. 6

7. اندام : اندام فوقانی سمت چپ نرمال،سمت راست نبض های براکیال و دیستال ضعیف لمس میشد. اندام تحتانی چپ نبض های دیستال ضعیف بود،اما سردی،سیانوز،تورم و تندرنس (-) اندام تحتانی راست سرد ،تندر،اندکی متورم و سیانوز وسیع از زیر زانو به پایین داشت و نبض از فمورال به پایین لمس نشد و اختلال حس (+) Foot drop(+) سایز ساق پای چپ 43 و پای راست 45 سانتیمتر بود. 7

8. ازمایشات : 7.9.91 CBC: WBC:22200 RBC: 2.59 Hb: 7 Hct: 23 Mcv: 89 MCH:27 MCHC:30 Plt: 197000 8

9.  ESR:51  CRP:+  LDH:1372  CPK:1100  Uric acid: 3.5  BS: 80  Urea:51  Cr: 1  Na: 133  K : 4  Ca :8.5  P :4.2  Alb :3  Alt :155  Ast :222  Alkp :860  Bili : D:1.5, T:2.9  PT: 12.5  PTT: 25  INR:1.1 9

10.  ABG: PH: 7.51 Pco2: 25 Hco3: 13.5 wright,coombs wright,2ME(-) Urine 24h: Cr:700 Pr:142 Volume: 1660  U/A: SG:1022 Alb:2+ Blood:3+ RBC:8-10 WBC:6-8 10

11.  HBs Ag:(-)  HCV Ab: (-)  HIV Ab:(-)  C3: 127 (90-180)  C4:10.7 (10-40)  T3: 1.3(0.9-2.3)  T4:139(60-180)  TSH:1.36 (0.22-5)  SI: 29  TIBC: 238  ANA: 1.05 ( <1.5)  RF: 32 ( <8)  Anti ds DNA: 2 ( <20)  Anti cardiolipin Ig G,IgM(-)  Anti citrulinated pr (-)  B2 microglubolin IgM,IgG(- ) 11

12.  CRP: 3+  RF:1+  FANA:-  ANA:-  Ds DNA:-  Anti ccp:-  ASCA:- ( آزمایشات همراه :(11.7.91 CBC: WBC:18000 Poly:78 Hb:10.8 Mcv:74 MCH:24 RDW:20 Plt:210000 ESR:75 12

13.  Pro c:74 (60-140)  Pro s:61 (65-140)  Anti thrombin III :60 (75- 125)  VDRL:-  Homocystein:21(5-15) 12.9.91 CBC: WBC:24700 Poly:78 Lymph:19 Mono:2 Hb:7.8 Mcv:92 Plt:190000 ESR:57 13

14. 14

15. 15

16. 16

17. 17

18. 18

19. 19

20.  Echo: EF:60 Good lv sys func. LA enlarjement Mitral valve calcified and thick Severe MR,mild AS,mild AI,MVP Vegetation in Aortic valve and Mitral valve Aortic valve calcified. 20

21. سونوی داپلر اندام تحتانی : در بررسی سونوگرافیک انجام شده شریانهای ایلیاک خارجی،فمورال مشترک،سطحی وعمقی سمت راست فاقد فلوی شریانی بوده ودارای ترومبوزهای اکوژن اینترالومینال می باشندوپلاک های کلسیفیه درمحل دوشاخه شدن شریان فمورال مشترک مشاهده می شود که تا ابتدای شریان های فمورال سطحی وعمقی ادامه دارد ودربررسی شریانهای دیستال وپوپلیته ال،دورسالیس پدیس وتیبیالیس خلفی وقدامی فلوی شریانی مشاهده نشد. سمت چپ : طبیعی 21

22. سونو داپلرشریانی اندام فوقانی راست شریانهای ساب کلاوین وابتدای اگزیلاری راست دارای فلوی نرمال بوده وطرح اسپکترال بی فازیک دارد درقسمت دیستال شریان اگزیلاری راست ناحیه هیپراکو مدور با نواحی کلسیفیه به ابعاد 8*12 میلیمتردیده می شود که می تواند مطرح کننده ترومبوز اینترنال وانسداد کامل باشدکه باعث افزایش قطر فوزیفورم شریان در محل شده است. خونرسانی قسمت دیستال تر از محل ناحیه مذکور از طریق عروق کلترال صورت می گیرد. 22

23. Complete obstruction in the right common iliac artery and left external iliac artery are seen. Both common and superficial femoral popliteal and pos tibials arteries are intact. 23 MRA of lower limb:

24. 24

25. 25

26. 26

27. 27

28. 28

29. سونوگرافی کامل شکم ولگن : طبیعی  EMG-NCV: مونونوروپاتی عصب سیاتیک راست بیمار درطول بستری تب ولرزنداشت. همودینامیک بیمار پایدار بود. تحت درمان با هپارین،پالس متیل پردنیزولون 3*1 گرم / اندوکسان / جنتامایسین و ونکو و سفتریاکسون قرار گرفت. درتاریخ 9 آذر 91 طبق مشاوره با سرویس محترم شد که بیمار به sk قلب توصیه به دریافت 29

30.  سی سی یو منتقل گردید بادوز 750/000 واحد بولوس و  100/000 واحد در ساعت شروع گردیدو اما بعد ازحدود 2 ساعت و دریافت حدود 1/000/000 واحد استرپتوکیناز بیمار دچارآژیتاسیون ونفس تنگی گردید با تشخیص حساسیت به آن،قطع شد. مشاوره اورژانسی با سرویس محترم جراحی از جهت انجام جراحی اورژانسی با سوندفوگارتی و تخلیه لخته انجام شد که بیماردرساعت 9/30 شب به اتاق عمل منتقل گردید. 30

31.  تحت جراحی ترمبو آرترکتومی شریان فمورال قرارگرفت. قسمتی ازترومبوز داخل شریان ایلیاک راست وفمورال راست خارج گردید. بعداز عمل،نبض فمورال ایجاد شده بود ولی نبض های دیستال کماکان لمس نمیشد.  بیمار درساعت 12 شب به آی سی یو منتقل گردید و در ساعت 6 صبح بدنبال تشدید دیسترس تنفسی بیمارانتوبه شد،دچارایست تنفسی و قلبی گردیدو پس ازسی پی آر،اکسپایرگردید. 31

32. 32

33. 33

34.  Case Report  Ischemic Toes after Venous Thromboembolism:  A Difficult Differential Diagnosis with Good Response to  Combination Therapy—A Case Report  Mohammad Bagher Owlia,1 Ahmad Salimzadeh,2 Gholmhossein Alishiri,3  and Saeed Kargar4 34

35.  1. Introduction  “Blue toe” is due to the occlusion of blood flow in the digital arteries of feet. The obliteration of vascular system is a potentially catastrophic event in clinical practices. In most instances, the cessation of arterial blood flow heralds a serious underlying pathology. Several mechanisms are involved, but the most common causes are acute arterio-arterial embolism, in-site thrombosis, vasospasm, vasculitis, inflammatory thrombosis, and atherosclerosis. 35

36.  The aim of the present case study is to share and discuss potentially complex and multifactorial mechanisms of some acute vascular events.  2. Case Report A 46-year-old male government employee referred to us with complains of painful bluish discoloration of his toes that he had suffered for two months. 36

37.  His problem had started three months earlier with symptoms suggestive of right lower limb ، deep vein thrombosis documented with ultrasound imaging.  His symptoms, complicated with pulmonary manifestations in which ventilation scan showed a high probability for pulmonary thromboembolism (PTE) 37

38.  He was on oral cyclophosphamide 100 mg/day and oral prednisolone 20 mg/day with a diagnosis of undifferentiated necrotizing vasculitis in the former center where he referred to us.  In the physical examination, he showed normal vital signs and also otherwise normal cardiopulmonary exam.  In the examination of his extremities, he showed ischemic changes as cold feet with absent dorsalis pedis and posterior tibialis pulses bilaterally along with the ischemic bluish discoloration of small toe at left foot. 38

39.  In the laboratory investigation, he had a normal blood cell count with normal differentiation. His C3, C4, HBs Antigen, HCV and HIV antibodies, antineutrophil cytoplasmic antibodies (anti MPO and PR3), antinuclear antibodies(Elisa), rheumatoid factor, anti-CCP, anticardiolipin antibodies(Elisa), protein C and S, antithrombin III, factor IV Leiden, prothrombin and thrombin time, homocysteine, cryoglobulins, cryofibrinogen,and renal and liver function tests were all normal. His CH50 showed some degrees of decreased activity (68%), and the erythrocyte sedimentation rate (Westergren method) was around 24/min on average. 39

40.  His transthoracic and transesophageal echocardiography had normal results. Three consecutive blood cultures were negative for growing bacteria. 40

41.  We had no definite diagnosis at the time of establishing treatment, but we knew that we had to take any useful and safe action to minimize ischemic insult and prevent of ischemia. With an assumption of the possible role of a vascular inflammatory disease in setting a hypercoagulable state or an unusual presentation of thromboangiitis obliterans or a combination pathology, we started to administer pulsed intravenous methylprednisolone 1000 mg in three days, pulsed intravenous cyclophosphamide 500 mg at once, pentoxyfylline 400 mg three times a day, aspirin 100 mg/day, heparin 1000 mg/hour for seven days overlapping with oral warfarin 5mg/day, amlodipine 5mg daily, and oral daily dose of prednisolone 50mg/day with rapid tapering to 2.5mg/day within three weeks after the institution of the mentioned regimen. A rapid clinical improvement with rewarming and reperfusion ensued 5–7 days later. 41

42.  3. Discussion  differential diagnosis, and etiologies are wide. Vasospasm,vasculitis, hyperviscosity syndrome (cold agglutinin anemia),hypercoagulable state, embolism, calciphylaxis, and toxins (ergot derivatives) are among the most common differentialdiagnoses.  Seronegative antiphospholipid is a possible diagnosis covering this clinical scenario. 42

43.  Atherosclerotic peripheral arterial disease (PAD) is usually seen in elderly people with prominent proximal intimal lesions or a history of diabetes mellitus or dyslipidemia. 43

44.  We conclude that, in the clinical setting of critical ischemia with an indefinite mechanism, any clinician should consider a cocktail protocol including vasodilators, antiplatelet agent, anticoagulation, and pulsed glucocorticoid with or without vasodilatory prostaglandins (PG) such as PGI2 (Ioprost) or PGE1 (Alprostadil) as a salvage treatment until a definite diagnosis is made… 44

45. با سپاس فراوان 45