1. Grundlagen der klinischen Ernährung A. Mühlhöfer Zentrum für Innere Medizin Katharinenhospital Stuttgart

2. Indikation zur Aufnahme auf Intensivstation Potentiell lebensgefährdende Situationen instabile Vitalparameter Notwendigkeit zur intensiven Überwachung Notwendigkeit zur intensiven Therapie Mü 01- 01 - 01

3. klinischer Fall I (I) Anamnese: 62 jähriger Pat. mit retrosternalem Druckgefühl bekannte Schmerzsymptomatik (seit 2 Jahren) keine Ausstrahlung in letzter Zeit belastungsabhängig, jetzt in Ruhe fraglicher Effekt auf Nitrospray gleichzeitig etwas Luftnot Mü 01- 01 - 02

4. klinischer Fall I (II) Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, ED vor 2 Jahren Hypercholesterinämie kein Diabetes mellitus bekannt Nikotin früher: 20 Jahre 10 Zig/d positive Familienanamnese Mü 01- 01 - 03

5. klinischer Fall I (III) kardiovaskuläre Endorgane: cerebrovaskulär (TIA, PRIND, Apoplex) periphere AVK Angina abdominalis Aneurysmen Mü 01- 01 - 04

6. klinischer Fall I (IV) Übriger Systemüberblick: gute kardiopulmonale Belastbarkeit gelegentlich Beinödeme Sodbrennen ca. 2 x / Woche; ÖGD: Refluxösophagitis Z.n. CHE, App Mü 01- 01 - 05

7. klinischer Fall I (V) Medikamente:Beloc 1-0-0 Lopirin Cor 1- 0 – 1 Konsumanamnese:Nikotin früher Alkohol ‚normal‘ Sozialanamnese:Rentner verheiratet, 2 Kinder Mü 01- 01 - 06

8. klinischer Fall I (VI) Notarztprotokoll: ASS500 mg i.v. Heparin 5000 I.E. i.v. Morphin 5 mg i.v. Patient beschwerdefrei Mü 01- 01 - 07

9. klinischer Fall I (VII) Körperlicher Untersuchungsbefund: RR 160 / 90 mm Hg bds. Puls 100 / min Atemfrequenz 20 / min Temperatur 37,5 °C Mü 01- 01 - 08

10. klinischer Fall I (VIII) Herz: kein Geräusch Lunge: etwas Stauung Abdomen: o.B. Gefäße: Strömungsgeräusch A. fem. rechts geringe Beinödeme Mü 01- 01 - 09

11. klinischer Fall I (IX) Differentialdiagnostik linksthorakaler Schmerz: Haut / Halteapparat Perikard Pleura Herz Speiseröhre Magen / Bauchspeicheldrüse Psyche Mü 01- 01 - 10

12. klinischer Fall I (X) Diagnostik: EKG Labor (Troponin T-Test, CK, CK-MB, D-Dimere, Amylase) Echokardiographie Röntgen Mü 01- 01 - 11

13. klinischer Fall I (XI) Therapie: Aspirin Heparin Lyse / PTCA ß-Blocker, ACE-Inhibitor Mü 01- 01 - 12

14. Stadium I Initiale Läsion Adhäsion von Leukozyten und Akkumulation von Makrophagen und T-Zellen Stadium II Fettstreifen Entstehung von Fettstreifen durch Lipideinlagerung, Schaumzellbildung Stadium III Präatherom vermehrte Einlagerung und Zusammenschluß von Lipiden Stadium IV Atherom weitere Akkumulation von Lipiden und Bildung des atheromatösen Kerns Beginn der Intimaverdickung, aber noch keine Gefäßverengung Mü 01- 01 - 13 Histologie der Arteriosklerose (I)

15. Histologie der Arteriosklerose (II) Stadium V Fibroatheromatöse Plaque Bildung von Kollagenschichten über den Kernlipiden, Proliferation von glatten Muskelzellen, Produktion extrazellulärer Matrix Stadium VI Komplizierte Läsion Beginn der Plaquerisse und -brüche, klinische Manifestation Stadium VII Kalzifizierte Läsion Mineralisierung, Arterienverdickung, reduziertes Gefäßlumen Plaquestabilisierung Stadium VIII Fibröse Läsion Verringerter Lipidgehalt, Überwiegen von Kollagen Mü 01- 01 - 14

16. Mü 01- 01 - 15

17. Mü 01- 01 - 16

18. Pathogenese der Arteriosklerose Mü 01- 01 - 17

19. Arteriosklerose - Cholesterin Mü 01- 01 - 18

20. frühzeitige Arteriosklerose Mü 01- 01 - 19

21. Funktion von Lipiden CholesterinPlasmamembran Steroidhormone Gallensäuren Triglyceride‚Brennstoff‘ PhospholipidePlasmamembran komplexe Lipide Signaltransduktion (z.B. Sphingomyeline) Mü 01- 01 - 20

22. Nomenklatur des Cholesterinmetabolismus ChylomikronenTG, Chol Darm  Leber VLDL very low densityChol, TG  Peripherie IDL intermediate densityaus VLDL HDL high densityChol  Leber LDL low densityChol  Peripherie Apolipoproteine A, B, etc.Transport im Plasma Mü 01- 01 - 21

23. Nomenklatur des Cholesterinmetabolismus ChylomikronenTG, Chol Darm  Leber VLDL very low densityChol, TG  Peripherie IDL intermediate densityaus VLDL HDL high densityChol  Leber LDL low densityChol  Peripherie Apolipoproteine A, B, etc.Transport im Plasma Mü 01- 01 - 21

24. Unterscheidung primäre Hyperlipidämie vs. sekundäre Hyperlipidämie Mü 01- 01 - 22

25. sekundäre Hyperlipidämien Erhöhung des LDL-Cholesterins akut intermittierende Porphyrie Glykogenosen Hypothyreose Cholestase Niereninsuffizienz Nephrotisches Syndrom β-Blocker Corticosteroide Cyclosporin Mü 01- 01 - 23

26. sekundäre Hyperlipidämien Erhöhung der Trigylceride Diabetes mellitus Alkohol Adipositas Nephrotisches Syndrom Sepsis Glykogenosen ß-Blocker Corticosteroide Furosemid Mü 01- 01 - 24

27. primäre Hyperlipidämien primäre LDL-Hypercholesterinämien primäre Hypertriglyceridämien primäre gemischte Hyperlipidämien Einteilung nach Fredrickson obsolet Mü 01- 01 - 25

28. familiäre Hypercholesterinämie Defekt des LDL-Rezeptors ca. 500 Mutationen bekannt fehlender negativer Feedback mit Folge einer persistierenden hepatischen Cholesterinproduktion LDL 600 – 1000 mg/dl, heterozygot: 300 mg/dl Herzinfarkt im Jugendalter, bzw. zw. 40 – 60 J Mü 01- 01 - 26

29. familiärer Defekt des Apolipoproteins B-100 Mutation des Apo B-100 Apo E intakt, Bindung des LDL-Rezeptors möglich hepatische Elimination von LDL möglich LDL 200 – 300 mg/dl kardiovaskuläres Risiko erhöht, positive FA Mü 01- 01 - 27

30. polygene Hypercholesterinämie häufigste Ursache (ca. 40%) genetische Veränderung nicht faßbar gleichzeitiges Vorliegen von Manifestationsfaktoren FA leer Mü 01- 01 - 28

31. familiäre Hypertriglyceridämie isolierte Erhöhung der Triglyceride Nüchternwerte von 250 – 300 mg/dl kein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko Chylomikronämie TG > 1000 mg/dl Störung der Mikrozirkulation Pankreatitis, Visusstörungen Mü 01- 01 - 29

32. familiäre Dysbetalipoproteinämie Apo E2 / E2 (normal E3 / E3) bei gleichzeitigem Vorliegen einer gen. Situation für fam. komb. Hyperlipidämie: Chol , TG  Mü 01- 01 - 30

33. familiäre kombinierte Hyperlipidämie häufigste monogene Hyperlipidämie erhöhte Synthese von Apo B-100 vermehrte Synthese von atherogenen VLDL kardiovaskuläre Ereignisse vor dem 50 J zusätzlich variable Synthese von TG Cholesterin / TG 200 – 300 mg/dl Mü 01- 01 - 31

34. HDL HDL > 65 mg/dlgeringes LDL/HDL <3geringes HDL < 35 mg/dlerhöhtes Risiko Mü 01- 01 - 32

35. Lipoprotein (a) Funktion unklar dominanter Erbgang > 30 mg/ dl erhöhtes Risiko Mü 01- 01 - 33

36. Therapie der Hyperlipidämien gesättigte Fettsäuren , Cholesterin  10–20% Cholestyramin20-30% HMG-CoA Reduktaseinhibitoren- 40% Plasmapherese Mü 01- 01 - 34