Download presentation
Presentation is loading. Please wait.
1
TCC la copil Conf. Dr. Beatrice Ioan
2
Particularităţi anatomice şi funcţionale
→ Craniu subţire şi pliabil- fontanele şi lipsa de fuziune a suturilor → deformări mari → transmiterea Ec la creier → Grosime mică a oaselor craniene → Musculatura cervicală slab dezvoltată → Spaţiul subarahnoidian- dimensiuni mai reduse → Creierul are greutate mare * n.n.- 15% Gc (3% la adult) * 2 ani- 75% din G creierului adult * 6 ani- 90% din G creierului adult
3
Particularităţi anatomice şi funcţionale
→ Mielinizare incompletă (continuă → cca 20 ani) ↓ → Plasticitate mare (invers prop. cu gradul de mielinizare) → Recuperare bună a deficitelor motorii sau de limbaj * până la 5 ani- recuperează mai bine leziunile focale * peste 5 ani, adolescenţi- recuperează mai bine leziunile difuze → Conţinut mare de apă a cortexului şi substanţei albe → swelling precoce şi difuz * n.n. → 87 / 89% * 1-10 ani → 85 / 77% * 10 ani/adult → 83 / 69%
4
Particularităţi anatomice şi funcţionale
Imaturitatea → nevoi metabolice mai reduse → toleranţă mai bună la anoxie Frecvenţă respiratorie mai mare * 0-1 an → 30-40/min * 12 ani → 15-20/min PIC mai mică * 0-2 ani → 1,5-6 mmHg * 6 ani → mmHg TAs mai mică şi AV mai mare * 0-1 an → / * 12 ani → 110 /
5
Prognostic → 0-4 ani → cel mai prost prognostic al lez. cer.
→ şcolarii → rez. mai bune decât adulţii (rată de supravieţuire de 2 ori mai mare) → adolescenţi → ca la adulţi Decese → incidenţă maximă * între 4-5 ani * mijlocul şi finalul adolescenţei
6
Aspecte clinice TCC minor - GSC → 13-15
- Acuze → vărsături, criză tip epileptic unică posttraumatică - Ex. local → posibil lez. traumatice - Semne de agravare: * persistenţa sau apariţia cefaleii * persistenţa vărsăturilor * somnolenţă nejustificată * crize tip epileptic (convulsii 2 min unice sau multiple)
7
Aspecte clinice II. TCC moderat/mediu GSC → 9-12 Acuze:
* somnolenţă/agitaţie psiho-motorie * vărsături repetate * crize tip epileptic imediat după traumatism sau după o perioadă Ex. local → marcă traumatică III. TCC sever/grav GSC → 3-8 Ex. local → leziuni traumatice la nivelul capului
8
GCS pentru copii 2 ani
9
TCC 1 an - Fracturile craniene * frecv. liniare * localiz. P sau PO
- HED * pot să apară fără fractură craniană, la traumatisme minime * frecvent sursă de sângerare venoasă * loc.- frecvent fosa posterioară * rare - AMM şi sinusurile venoase la distanţă + dura mater aderentă de craniu * Sugari - cel mai caracteristic semn- bombarea fontanelei - HED mari- anemie acută, şoc hipovolemic * Starea de conştienţă păstrată mai mult timp * Prognostic mai bun decât la adulţi
10
TCC 1 an HSD * mici * frecv. în lez. non-accidentale (abuz)
→ strat subţire de sânge, frecvent bilateral, extins în fisura interemisferică → sg. anterioară → hemosiderină şi arii de organizare Rupturi parenchimatoase microscopice * la copii 5 luni * frecv. în subst. albă, pe suprafaţa crestelor cerebrale * forţe care acţionează paralel cu suprafaţa creierului → presarea circumvoluţiilor de către dura mater
11
TCC 1 an Frecvenţă redusă a contuziilor “convenţionale” şi a hematoamelor intracraniene semnificative clinic Edemul cerebral difuz * cauza frecv. de deces * etiologie- lezarea globală hipoxică a creierului În lez. non-accid., copii 3luni → joncţiunea cervico-craniană este cea mai vulnerabilă → explică tulburările resp. frecv./apneea Hg. retiniene - nu sunt specifice – prudenţă în interpretare m.a. când nu sunt semne craniene de traumă
12
TCC 1 an Fracturi calotă → impact cu forţă considerabilă
* Particular → fractură → rupere a durei mater ↓ Prinderea arahnoidei între marginile fracturii Cicatrice reactivă + loculaţie Chist umplut cu LCR- nu permite apropierea marginilor fracturii Fractură progresivă (chist leptomeningeal posttraumatic) Localizare – frecvent regiunea parietală Ex. ob.- bombare a scalpului suprajacent unui focar de fractură
13
Swelling cerebral difuz
Răspuns patologic posttraumatic → creşterea de volum a creierului Apare frecvent la copii * reactivitate posttraumatică mare a circulaţiei cerebrale * conţinut mare în apă a cortexului şi substanţei cerebrale Cauze: * alterarea autoreglării cerebrale (asigură FSC ct., protejeajă creierul de edem şi ischemie)→ creşterea volumului de sânge din patul vascular cerebral * edem cerebral citotoxic (barieră hemato-encefalică închisă) * edem cerebral vasogenic (barieră hemato-encefalică închisă) - CT → leziune hipodensă focală (perilezională) sau difuză
14
Swelling cerebral difuz
Traumatism ↓ Edem citotoxic ← Alterarea autoreglării Vasodilataţie cerebrală Creşterea volumului sg. → edem vasogen ↓ ↓ Swelling cerebral
15
Shaken baby syndrom Non-accidental head injury, Whiplash shaking injury, Shaken impact syndrom, Shaken infant syndrom Encefalopatie acută cu hg. subdurală, hg. retiniană şi alte leziuni produse într-un context neclar. - Predomină sub 3 ani, maxim de incidenţă sub 1 an Incidenţa → Scoţia: 24,6/ 1an → UK: 21/ 1an 12,8/ 2 ani Rată deces → 10-40% Supravieţuire → sechele → tulb. comportament, tulb. cognitive, paralizie cerebrală, orbire, epilepsie
16
Shaken baby syndrom Factori de risc:
* părinţi tineri, imaturi emoţional * situaţie familială instabilă * prematuritatea copilului * status socio-economic scăzut * familie cu istoric de abuz asupra copiilor sau asupra altor membri Agresorul → tatăl (37%), prietenul mamei (20,5%) Cei mai afectaţi → băieţii
17
Shaken baby syndrom Clinic
copil în colaps, apneic/tulburări respiratorii severe- progn. sever letargie non-specifică iritabilitate convulsii vărsături, refuzul alimentaţiei Hemoragia retiniană Forţe rotatorii + accel/decel. Extinsă - ocupă majoritatea circumferinţei GO Se poate extinde la straturile retinei Formarea de pliuri retiniene perimaculare
18
Shaken baby syndrom CT Edem cerebral Hg. subdurală moderată
Supravieţuire → modificări cerebrale atrofice concordante cu severitatea disfuncţiei cognitive şi motorii Rx. schelet → fracturi vechi- platouri metafizare, articulaţii condro-costale (sugestive) Deces → HIC Studiu, 37 cazuri → 84%- afectare hipoxică globală Afectarea localizată bulb şi CV cervicală: → apnee → edem cerebral hipoxic
19
Shaken baby syndrom
20
Shaken baby syndrom Patogeneză Clasic → scuturat fără impact Actual
→ forţele rezultate din scuturat sunt insuficiente pentru a produce lez. cerebrale extinse → impactul cranian creşte Ec de ori → impactul pe o suprafaţă moale → ↑ forţa şi o dispersează → nu rămâne marcă epicraniană → căderea de la h mică → nu poate produce leziuni suficient de severe ptr. deces (maj. autorilor)
21
↑ permeabilităţii vasculare a venelor intracraniene imature
Shaken baby syndrom Ipoteza unificată (Geddes & col.) Hipoxia (nu neparat trauma) + ↑ PVC ↓ ↑ permeabilităţii vasculare a venelor intracraniene imature HSD acut + hg. retiniene Consecinţă → apeluri în justiţie din partea unor persoane condamnate ptr. abuz asupra copilului → respinsă de Curtea de Apel din Londra
22
Shaken baby syndrom Abordare prudentă, în echipă
Ex. macro şi microscopic atente (creier fixat adecvat, fragment de măduvă cervicală) Nici una dintre leziuni nu este patognomonică ptr. acest sindrom Dg. problematic: edem cerebral hg. subdurală hg. retiniană fără alte leziuni corporale
Similar presentations
© 2024 SlidePlayer.com Inc.
All rights reserved.