Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

CEFALEEA ACUTĂ PROBLEMĂ MAJORĂ DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

Similar presentations


Presentation on theme: "CEFALEEA ACUTĂ PROBLEMĂ MAJORĂ DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT"— Presentation transcript:

1 CEFALEEA ACUTĂ PROBLEMĂ MAJORĂ DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Cuciureanu Dan Clinica I Neurologie Iaşi

2 95 % dintre femeile tinere şi 91 % dintre bărbaţii tineri au prezentat cel puţin o dată cefalee, pe perioada unui an; 18 % şi respectiv 15 % dintre ei au consultat un medic (Linet MS et al. 1999). Costurile anuale ale migrenei în SUA au fost în 1997 de aproximativ 17 miliarde de dolari. Absenteismul şi cheltuielile medicale legate de cefalee au costat industria americană aproximativ 50 de miliarde de dolari (Solomon GD et al., 1997). Scopurile managementului cefaleei identificarea în urgenţă a riscului vital, emiterea unei ipoteze patogenice cât mai reale, investigarea focalizată şi sancţiunea terapeutică. Peste 300 de cauze medicale provocatoare de cefalee; 2-3 % pun în pericol în mod real viaţa pacientului (Saper RJ, 1999).

3 Clasificarea cefaleei IHS 2003
Cefalei primare 1. Migrena 2. Cefaleea de tensiune 3. Algii vasculare ale fetei şi alte cefalei trigeminale autonome 4. Alte cefalei primare Cefalei secundare 5. Cefalei atribuite traumatismelor capului şi / sau gâtului 6. Cefalei atribuite afecţiunilor vasculare craniene şi cervicale 7. Cefalei atribuite afecţiunilor nonvasculare intracraniene 8. Cefalei atribuite unei substanţe sau întreruperii ei 9. Cefalei atribuite infecţiilor 10. Cefalei atribuite tulburărilor homeostaziei 11. Cefalei şi dureri faciale atribuite afecţiunilor cranilui, gâtului, ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinţilor, cavităţii bucale sau altor structuri faciale sau craniene 12. Cefalei atribuite afecţiunilor psihice Nevralgii craniene, durere facială centrală şi primară sau alte cefalei 13. Nevralgii craniene şi cauze centrale de dureri faciale 14. Alte cefalei, nevralgie craniană, durere facială centrală sau primară

4 Cefaleea acută primară= modificări funcţionale neuronale şi neurovasculare fără substrat anatomic lezional. Cefaleea acută secundară = expresia unei modificări structurale sau metabolice, patologice, a sistemului nervos central. Migrena Cefaleea de tensiune Algii vasculare ale feţei şi alte cefalei trigeminale autonome Alte cefalei primare Cefaleea primară în lovitură de pumnal Cefaleea primară declanşată de tuse Cefaleea primară de efort Cefaleea primară asociată cu activitatea sexuală Cefaleea primară preorgasm Cefaleea primară orgasmică Cefaleea primară hipnică Cefaleea primară fulgerătoare (“thunderclap”) Hemicrania continuă Cefaleea zilnică persistentă IHS 2003

5 ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL CEFALEEI
ANAMNEZĂ EX. OBIECTIV EVALUARE IDENTIFICAREA SEMNELOR DE ALARMĂ INVESTIGAŢII în urgenţă Tratament ERORI de management INTERNARE ??

6 Anamneza Momentul şi modalitatea debutului durerii
Profilul evolutiv al durerii Există dureri regulate, dacă da şi-au schimbat caracterul acum? Caracterul durerii: pulsatil, surd, lovitură de pumnal Intensitatea 1-10 Durata Topografia, iradierea Condiţii declanşante, agravante şi de ameliorare Simptome asociate şi premergătoare (ex. stare febrilă, stare de confuzie) Medicaţie preexistentă Motivul prezentării la camera de gardă: cefaleea sau şi alte simptome pregnante Condiţia medicală precedentă Istoric de traumatisme craniene, chiar minore Stress psihic intens

7 inflamatorii, infecţii generale
INVESTIGAŢII Biochimice Hematologice Toxicologice Imunologice: HIV (30 % prezintă cefalee) Radiologice pulmonare, craniene (fracturi, malformaţii, patologie cervicală, sinuzite) Neuroimagistice (CT, IRM, angio-IRM) Examenul lichidului cefalo-rahidian toxice, metabolice, inflamatorii, infecţii generale

8 Colegiul American al Medicilor de Urgenţă (ACEP) (2002)
Cînd se poate efectua o puncţie lombară fără efectuarea unui CT ? Când este imperios necesar un examen CT în urgenţă, în faţa unei cefalei acute? Este necesară o explorare angio IRM în urgenţă la pacienţii cu Cefalee tip “thunderclap ” cu rezultate negative la CT şi LP ? Cînd se poate efectua o PL fără efectuarea unui CT ? Recomandare de nivel C (studii preliminare, inconclusive, evidenţe ambigue sau bazate doar pe consensuri nepublicate ): ”Pacienţii adulţi cu cefalee ce prezintă semne de HIC, edem papilar, absenţa pulsaţiilor venoase la ex FO, stare mentală alterată sau semne neurologice de focar, trebuiesc investigaţi iniţial prin CT”. Absenţa semnelor de HIC permite o puncţie fără CT.

9 Când este imperios necesar un examen CT în urgenţă, în faţa unei cefalei acute?
1 % dintre cazurile cu cefalee acută prezentate în urgenţă au prezentat afecţiuni ce ar fi justificat o CT de extremă urgenţă (ACEP, 1996). gradul de necesitate al investigării prin CT în: de extremă urgenţă („emergent”), urgenţă (programare la ieşirea din camera de urgenţă sau efectuarea CT când pacientul nu va putea fi urmărit) şi de rutină Recomandare –nivel B (grad moderat de certitudine clinică (clasa II-III) “pacienţii prezentaţi în camera de urgenţă cu cefalee şi semne neurologice focale, mentale, cognitive, trebuie să fie examinaţi în extremă urgenţă prin CT nativ ” “pacienţii cu debut brutal al cefaleei au indicaţie de extremă urgenţă pentru CT” “pacienţii HIV pozitivi cu un nou patern al cefaleei necesită CT de urgenţă” Recomandare –nivel C- “Pacienţii peste 50 de ani, ce acuză un nou tip de cefalee, fără semne neurologice, trebuie să fie examinaţi în urgenţă prin CT” AANS, ASN, American Academy of Neurology, Consorţiul American al Cefaleei (2000)

10 Este necesară o explorare angio IRM în urgenţă la pacienţii cu Cefalee tip “thunderclap” cu rezultate negative la CT şi LP ? Este posibil ca în primele 12 ore de la debut sângele să nu difuzeze încă către măduva spinării sau să nu fi avut suficient timp pentru a determina xantocromia LCR (Edlow et al, 2000). Recomandare de nivel C “Pacienţii cu cefalee în lovitură de cuţit, cu rezultate negative la ex CT şi lcr nu necesită investigare angio IRM în extremă urgenţă şi vor fi investigaţi ulterior de către medicul neurolog” Studiul Consorţiului American al Cefaleei (2000)

11 Complexul trigeminovascular
Legatura anatomica dintre vasele cerebrale inervate senzitiv de fibrele trigeminale (V1) si caile trigeminale prin care stimulii merg catre cortex. functia aferenta a axonului trigeminal este clasic cunoscuta conferind sistemului trigeminovascular rolul de modul care conecteaza creierul la vasele craniene, modul de transmisie antidromic, in care axonul senzitiv trigeminal poate fi strabatut de impuls si invers, (antidromic), oferind astfel o cale de transmisie impulsurilor ce vin de la cortex sau alte structuri inalte, catre vasele cerebrale. Stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina: - eliberarea substanta P si peptidul corelat cu gena calcitoninei (CGRP) dilatatia vaselor durale si inflamatie aseptica neurogena, ALGOGENA - similara cu cea descrisa in migrena (cu care impartaseste componenta periferica a lantului patogenic) fapt demonstrat in atacul cluster prin decelarea unui titru ridicat al acestor neuromediatori in vena jugulara externa.

12 peptide histidine isoleucine,
Sistemul trigeminovascular, nucleul trigeminal caudal, stabileste legaturi functionale, in trunchiul cerebral, cu neuronii parasimpatici centrali din nucleul salivator superior. axonii eferenti, via nerv facial, fac sinapsa in ganglionul pterigopalatin, de unde fibrele postganglionre inerveaza motor vasele cerebrale si secretor glandele lacrimare si mucoase nazale Neuromediatori VIP, (peptitul vasoactiv intestinal) reprezinta principalul neuromediator peptide histidine isoleucine, pituitary adenylate cyclase-activating peptide (PACAP) helodermin, helospectin I si II sunt responsabili de simptomatologia vegetativa a atacului cluster. (Uddman et al., 1997)

13 Reflexul trigeminal vegetativ
Date experimentale si studii prin PET, au relevat faptul ca aceasta legatura functionala se constituie intr-un adevarat reflex – reflexul trigeminal vegetativ = activarea structurilor eferente trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic) care alaturi de stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic (cresterea simultana a nivelelor de CGRP si VIP in singele venos cerebral) un grad de simptomatologie vegetativa este un raspuns normal la stimularea nociceptiva craniana. Diferenta dintre algiile vegetative trigeminale si alte tipuri de cefalee constind in gradul de activare a sistemului vegetativ cefalic. (Goadsby PJ, 2001)

14 MIGRENA

15 Cadrul nosologic “cefalee cu caracter familial, periodică, cu topografie frecvent unilaterală, pulsatilă, care debutează în copilărie, adolescenţă sau la adultul tânăr, diminuând ca frecvenţă odată cu înaintarea în vârstă, asociată cu fenomene oculare şi disautonomice” (Adams V., 1997). “ afecţiune neurologică cronică caracterizată prin episoade cefalalgice recurente şi simptome asociate, cu o durată comună de 4-72 h” (The Internaţional Classification of Headache Disorders, Cephalalgia, 2004, 24(suppl 1):24-37)

16 Impactul socio-familial a migrenei
Locul I între cefaleele acute prezentate în camera de urgenţă şi 4 % din totalul consultaţiilor medicale. Aproximativ 10 % din totalul cefaleelor. Reprezentă a 19-a cauză de boală provocatoare de disabilităţi (OMS, 2003). USA - 28 milioane de migrenoşi, - 18 miliarde dolari /an pierderi de producţie - 1 miliard de dolari prescripţii medicale (Stewart WF et al, JAMA 2003) Prevalenţă variabilă după: - vârstă - sex - areal geografic - status socio educaţional (USA).

17 Prevalenţa migrenei după sex şi areal geografic (criterii IHS)
Lipton RB, Headache 2005;45 [Suppl 1]:S3 S13

18 Prevalenţa migrenei după vârstă şi sex ( metaanaliza după criterii IHS)
Băieţi > fete până la pubertate Femei > bărbaţi adulţi Prevalenţă maximă în viaţa activă = ani Lipton RB, Headache 2005;45 [Suppl 1]:S3 S13

19 Migrena (Clasificare IHS 2003)
Migrena fără aură Migrena cu aură Migrena cu aură tipică Aură tipică cu cefalee nonmigrenoasă Aură tipică fără cefalee Migrena hemiplegică familială Migrena hemiplegică sporadică Migrena de tip bazilar Sindrome periodice ale copilăriei precursoare ale migrenei Vărsături ciclice Migrena abdominală Vertijul paroxistic benign al copilului Migrena retiniană Complicaţii ale migrenei Migrena cronică Statusul migrenos Aura persistentă fără infarct Infarctul migrenos Crize comiţiale declanşate de migrenă Migrena probabilă Migrena probabilă fără aură Migrena probabilă cu aură Migrena probabilă cronică.

20 Etiopatogenia Atacul migrenos apare în contextul existenţei unor factori predispozanţi şi este precipitat de o serie de factori declanşatori. Factorii predispozanţi: -     sexul (raportul B/F = 1/5); -     vârsta (după 40 de ani scade frecvenţa şi intensitatea crizelor); -   ereditatea pare a interveni în 50-90% dintre cazuri, determinând o predispoziţie migrenoasă transmisă poligenic (scăderea pragului cefalalgic faţă de vasodilatatoare, dezechilibrul funcţiilor vegetative, endocrine, vasculare). Factorii declanşatori: -         variaţii extreme ale mediului extern (lumină, zgomot, mirosuri, modificări ale presiunii atmosferice şi temperaturii), -         unele tipuri de alimente (alcool, ciocolată), unele medicamente, -         stres, emoţii, privare de somn, febra, stările fiziologice, fumatul etc. Există două curente de opinii privind structurile ce declanşează atacul migrenos: trunchiul cerebral sau scoarţa cerebrală. Conform primei ipoteze sub impactul factorilor declanşatori exogeni (lumină intensă, zgomot, TCC minore) sau endogeni (hipoglicemie, stress) ce suprasolicită sistemul nervos central al pacientului migrenos (cu o sensibilitate crescută indusă genetic) se produce: -      o supraîncărcare a mecanismelor trunchiului cerebral care în mod fiziologic modulează nocicepţia extremităţii cefalice; -   creşterea activităţii nucleului locus coeruleus cu eliberare crescută de noradrenalină şi a nucleului dorsal al rafeului cu creşterea eliberării de serotonină; -        

21 neuromediatorii astfel eliberaţi prin proiecţiile căilor monoaminergice la nivel cortical determină, iniţial, o scurtă fază de hiperemie în microcirculaţia corticală la nivelul lobului occipital ipsilateral, urmată de o scădere a debitului sanguin local ce se propagă către lobul frontal cu o viteză de 2-3 mm/min ("hipoperfuzie invadantă" - "spreading oligemia") fără a respecta o topografie arterială precisă, frecvent bilateral; -  scăderea debitului sanguin local cu aproximativ 20% determină o suferinţă neuronală focală, cu expresii clinice diferite, constituind aura migrenoasă; -  concomitent / succesiv, la nivelul lobului occipital, sub influenţa descărcărilor trunchiului cerebral, se produce o scădere a activităţii neuronale, o depresie electrică ce se propagă similar cu fenomenul oligemic ("spreading cortical depression"), fenomen ce ar sta la baza manifestărilor aurei neurologice în migrenă, după opinia altor autori; -  extensia fenomenului neuronal cortical depolarizează terminaţiile nervoase trigeminale ce înconjură vasele piale, determinând eliberarea locală a substanţei P şi a peptidului calcitonin-genă dependent; -  aceste peptide produc vasodilataţie cu creşterea permeabilităţii vasculare şi extravazarea proteinelor, favorizează sinteza tromboxanilor de către macrofage, activează limfocitele, degranulează mastocitele cu eliberare de histamină rezultând o inflamaţie aseptică neurogenă algogenă;

22 - transmiterea antidromică a influxului nervos, printr-un mecanism încă nedeterminat, produce o nouă depolarizare cu eliberare de noi neuropeptide constituie elementul de extensie a fenomenelor inflamatorii locale ; -         În procesele complexe de vasodilataţie şi inflamaţie neurogenă un rol important pare a reveni serotoninei: -    de origine centrală (nucleul dorsal al rafeului), dar şi -    de origine periferică, căci locus coeruleus, prin proiecţiile sale asupra măduvii dorso-lombare stimulează glanda suprarenală cu eliberare secundară de catecolamine ce mediază agregarea plachetară eliberând serotonină, potenţând astfel fenomenul vasodilatator central; - receptorii 5-HT2B / 5-HT2C, cu o largă răspândire în substanţa cerebrală, ce par a declanşa criza migrenoasă favorizând eliberarea de oxid nitric cu rol vasodilatator şi de iniţiere a "inflamaţiei aseptice neurogene" prin eliberarea peptidul legat de gena calcitoninei.

23 Adepţii ipotezei declanţării atacului migrenos printr-un mecanism endogen cortical susţin existenţa unei hiperexcitabilităţi corticale: - probată prin studii de stimulare magnetică transcorticală; - de cauză incomplet elucidată, aparent multifactorială (modificarea activităţii canalelor de calciu, disfuncţiilor mitocondriale şi ale metabolismului glutamatului); - ce determină prin proiecţii subcorticale aceleaşi modificări descrise anterior. Migrena fără aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologică şi nu neurovasculară căci: -     nu se identifică modificări iniţiale ale circulaţiei cerebrale corticale; -  sunt implicaţi în mod cert NO vasodilatator şi peptidul legat de gena calcitoninei un rol important jucându-l sensibilizarea terminaţiilor nervoase trigeminale.

24 Mecanismul patogenic ipotetic al migrenei
HIPOTALAMUS Factori exogeni / endogeni TRUNCHI CEREBRAL Nucleul dorsal al rafeului Locus coeruleus Serotonină Noradrenalină CORTEX OCCIPITAL Depresie corticală extensivă Hipoperfuzie invadantă Stimularea fibrelor trigeminale AURA Eliberare de neuromediatori Vasodilataţie Inflamaţie aseptică Depolarizarea fibrelor nociceptive SEROTONINĂ OXID NITRIC

25 Elemente noi în patogenia migrenei
Migrena fără aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologică şi nu neurovasculară. Sunt implicaţi: NO, peptidul legat de gena calcitoninei (CGRP) sensibilizarea terminaţiilor nervoase trigeminale (IHS, 2003). Se discută posibilitatea ca atacul să fie declanşat de stimuli endogeni cu originea în SNC, datorită unei hiperexcitabilităţi a neuronilor corticali. Cauza acestei hiperexcitabilităţi pare a fi multifactorială şi rezidă în: modificarea activităţii canalelor de calciu alterarea activităţii mitocondriale, deficienţa sistemică în Magneziu, alterarea metabolismului glutamatului (Welch K., 2000).

26 Elemente noi de diagnostic şi clasificare IHS 2003
Ameţeala, vertijul, euforia, starea de indiferenţă, nu mai sunt admise drept aură. Individualizarea: Migrenei pur menstruale şi Migrenei asociate menstruaţiei Migrenei cronice, ( crize migrenoase >15 zile/lună şi > de 3 luni) Crizelor epileptice declanşate de migrenă (migralepsie – pe parcursul 1 oră de la aură),

27 ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEI
ANAMNEZĂ EX. OBIECTIV ELIMINĂ cauze organice acute 1. LOCALIZATE (sinuzite, otite, glaucom. etc) 2. GENERALIZATE (ischemice, metabolice, inflamatorii, traumatice) EVALUARE INVESTIGAŢII în urgenţă ELIMINĂ Cefaleea de rebound la analgezice DIFERENŢIAZĂ Alte CEFALEI PRIMARE (cefaleea de tensiune, algii vasculare ale feţei, SUNCT, Thunderclap headache) Tratament ERORI în managementul migrenei

28 Investigaţii în urgenţă
CT - fără indicaţie în migrena tipică - indicat în suspiciunea de: SAH, PEIC TCC, HIC, abces, infarct / hemoragie cerebeloasă PL – indicată în prezenţa semnelor: meningeale, febrei, stării generale alterate, semnelor de SAH

29 Migrena fără aură Criterii de diagnostic IHS, 2003
Cel puţin 5 crize îndeplinind criteriile B-D Durata crizei (netratată sau incorect tratată) între 4 – 72h Cefaleea prezintă cel puţin două din caracterele: unilaterală pulsatilă intensitate medie sau severă agravtă de activitatea fizică Criza dureroasă este acompaniată de cel puţin una dintre manifestările: greţuri / vărsături fotofobie / fonofobie Excluderea cauzelor organice

30 Precedată uneori de semne prodromale (irascibilitate/euforie, astenie, anorexie, tulburări de tranzit, congestie conjunctivală sau nazală), criza cefalalgică se instalează brusc în contextul unor condiţii declanşante: stres, emoţii, menstruaţie, alcool, ciocolată, căldură, zgomot, privare de somn, efort fizic. Prezintă o topografie frecvent unilaterală, fronto-parietală (dar şi bilaterală uneori), profundă, continuă cu exacerbări paroxistice pulsatile spontane sau agravate de efortul fizic cotidian. Se însoţeşte de de fotofobie, greţuri, vărsături, durând între 4-72 de ore, terminându-se in lisis, frecvent după un somn profund. Are o evoluţie recurentă şi relativ stereotipă, debutează la pubertate, se agravează în timpul vieţii active şi se atenuează progresivă în jurul menopauzei [de Lignieres, 1990]. Este forma de migrena care prin folosirea neraţională a automedicaţiei se poate transforma în “Cefalee de supramedicaţie”

31 Migrena cu aură Criterii de diagnostic IHS, 2003
Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B Aură migrenoasă îndeplinind criteriile B şi C pentru unul dintre subtipuri Excluderea cauzelor organice Aura Simptomatologie neurologice variată, expresie a suferinţei neuronale focale, care precede, de obicei, criza cefalalgică, instalată progresiv "în pată de ulei“ într-un interval de timp > de 5 minute şi total reversibilă într-un interval de 1 h. Tipuri de aură scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere în mozaic; tulburări de hemicâmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, evoluând minute şi lăsând o vedere înceţoşată pe parcursul perioadei cefalalgice; parestezii migratoare într-un segment de hemicorp, mai rar hipoestezie tulburări de limbaj de tip disfazic şi rar de tip afazic.

32 Migrena cu aură tipică Aura respectă caractristicile enunţate anterior şi poate îmbrăca aspecte vizuale, senzitive sau disfuncţii ale limbajului: scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere în mozaic, tulburări de hemicâmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, toate având o mare variabilitate de descriere de la pacient la pacient, evoluând minute şi lăsând o vedere înceţoşată pe parcursul perioadei cefalalgice parestezii într-un hemicorp, tulburări de limbaj de tip disfazic. Criterii de diagnostic IHS, 2003 Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-D Aură constând în ≥ 1 din următoarele simptome (exclus defictul motor) Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau pierderea vederii Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie Simptome disfazice total reversibile Cel puţin 2 din următoarele: simptome vizuale homonime şi / sau senzitive unilaterale cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi / sau diferite tipuri de aură se succed în ≥ 5 minute Fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 60 minute Cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodul cefalalgic

33 Cefaleea non migrenoasă cu aură tipică
Deşi simptomatologia aurei este similară formei precedente cefaleea ce o însoţeşte sau debutează în ora imediat următoare nu îndeplineşte toate criteriile migrenei fără aură, ea putând masca o cefalee simptomatică uneori cu risc vital (vezi diagnosticul diferenţial). Migrena cu aură tipică fără cefalalgie Această formă apare la persoane înaintate în vârstă, cu un vechi istoric de migrenă cu aură, la care în evoluţie, faza cefalalgică poate dispare. În mod excepţional poate fi întâlnită ca formă de debut. Simptomatologia neurologică constatată ridică dificile probleme de diagnostic diferenţial, mai ales când caracteristicile temporale sau aspectul deficitar al aurei predomină.

34 Migrena hemiplegică familială
Formă clinică rar întâlnită, se caracterizează prin asocierea la aura tipică perfect reversibilă a unui deficit motor de tip hemiparetic, de diferite intensităţi, ce este relevat şi la unele rude de gradul I / II ale pacientului. Este singura formă de migrenă ereditară dovedită, prezentând o transmitere autosomal dominantă. Atacurile migrenoase pot debuta de la vârsta de 1 an până la 51 de ani cu o medie de 12 ani (Ducros). Stressul este factor trigger urmat de traumatismele craniene minore.Deficitul motor unilateral este întotdeauna asociat cu simptome vizuale (25 % nu au aură vizuală), sensitive şi tulburări de limbaj. Crizele tipice se pot intrica cu atacuri cu aură fără hemiplegie. 33 % dintre pacienţi prezintă semne motorii bilaterale Clinic şi genotipic se identifică două forme: forma de migrenă hemiplegică pură şi forma cu semne cerebeloase în care cel puţin un membru al familiei prezintă nistagmus sau ataxie. Forma cu semne cerebeloase asociază pe lângă aura tipică semne de suferinţă a trunchiului cerebral, comă (33%), confuzie, febră, pleiocitoză, cefalee fiind întotdeauna prezentă. 80% prezintă permanent ataxie cerebeloasă şi sau nistagmus. Se poate identifica un subgroup de copii ce dezvoltă hemiplegie alternantă cu evoluţie spre permanentizarea deficitului, retard psihic şi epilepsie .

35 A. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-C
B. Aură constând în deficit motor total reversibil şi ≥ 1 din următoarele simptome: 1. Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau pierderea vederii 2. Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie 3. Simptome disfazice total reversibile C. Cel puţin 2 din următoarele: 1. cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi / sau diferite tipuri de aură se succed în ≥ 5 minute 2. fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 24 de ore 3. cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia D. Cel puţin o rudă de gradul I sai II ce îndeplineşte criteriile de la A-E E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodul cefalalgic de debut

36 Migrena de tip bazilar A. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-D
B. Aură constând în ≥ 2 din următoarele simptome (perfect reversibile), fără deficit motor: 1. disartrie 2. vertij 3. tinitus 4. hipoacuzie 5. diplopie 6. simptome vizuale simultane în ambele câmpuri vizuale ale ambilor ochi 7. ataxie 8. scăderea nivelului conştiinţei 9. parestezii simultane bilaterale C. Cel puţin 1 din următoarele: 1. cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi / sau diferite tipuri de aură se succed în ≥ 5 minute 2. fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 60 minute 3. cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia D. Cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodul cefalalgic de debut

37 Formă de migrenă cu aură, determinată de suferinţa trunchiului cerebral şi sau a ambelor emisfere cerebrale simultan, întâlnită frecvent la adultul tânăr [Bickerstoff, 1961 citat de Olesen J., 1994] . Clinic simptomatologia neurologică îmbracă aspecte variate sugerând suferinţa structurilor din teritoriul vertebro-bazilar: scotoame scintilante, scăderea acuităţii vizuale bilateral  halucinaţii vizuale elementare, diplopie, ataxie, hipoacuzie / acufene, vertije [Hyung L., 2000], parestezii bilaterale, tulburări de comportament (apatie, akinezie), tulburări ale ritmului somn - veghe, scurte pierderi de conştienţă [Swartz K.L., 2000]. Aura este însoţită de o cefalee cu localizare frecvent posterioară, intensă, greu de suportat, ce ridică numeroase probleme de diagnostic diferenţial.

38 Sindroame periodice ale copilăriei care sunt în mod obişnuit precursoare ale migrenei
Vărsăturile ciclice Afecţiune a copilului, cu debut între 3-7 ani, constând în episoade recurente de greţuri, vărsături stare, de rău general, letargie ce durează de la câteva ore până la câteva zile. Anamneza evidenţiază rude cu migrenă. Episodul debutează de obicei dimineaţa la trezire sau în timpul nopţii, se însoţeşte de paloare, dureri abdominale, diaree, subfebrilitate şi rar de cefalee. Vărsăturile repetate predispun la deshidratare şi sângerări esofagiene. Asocierea cu migrena abdominală, antecedentele familiale de migrenă, răspunsul terapeutic la medicaţia antimigrenoasă. Modificările cantitative EEG similare cu cele din migrenă sugerează legătura dintre vărsăturile ciclice şi migrenă. Simptomatologia poate continua şi după adolescenţă, o parte dintre pacienţi dezvoltând diferite forme de migrenă

39 Migrena abdominală Se caracterizează prin episoade dureoase abdominale de intensitate medie, însoţite de greţuri şi uneori vărsături, paloare, cu o durată între câteva ore până la 3 zile. Aceşti copiii pot dezvolta fenomene migrenoase în viaţa adultă, iar în antecedentele familiale se decelează diferite forme de migrenă.

40 Vertijul paroxistic benign al copilăriei
Constă în scurte crize vertiginoase fără simptome auditive apărute la copil în plină stare de sănătate, în mod sporadic, asociind sau nu nistagmus, paloare, transpiraţii, greţuri, urmate uneori de o cefalee cu caracter migrenos. Durează deobicei câteva minute. Examenul neurologic obiectiv şi EEG sunt normale Debutează frecvent între 1-4 ani, Diagnostic diferenţial cu boala Meniere, epilepsia vestibulară, fistula perilimfatică, tumori, cauze psihogene. Deşi atacurile dispar după pubertate, jumătate dintre copii vor dezvolta mai târziu migrenă.

41 Migrena retiniană Definiţie:
apariţia repetată de scotoame sau cecitate monoculară, determinate de fenomene ischemice la nivelul retinei, vascularizaţiei ciliare sau a nervului optic, urmate de o criză cefalalgică migrenoasă având durată mai mică de 1 oră. Necesită diferenţiere de disecţia de carotidă şi neuropatia optică. Paraclinic, examenul fundului de ochi poate pune în evidenţă edem papilar, hemoragii peripapilare / retiniene, şi în unele cazuri se poate constata un deficit vizual rezidual.

42 Complicaţii ale migrenei
Migrena cronică Reprezentând frecvent o complicaţie a Migrenei fără aură, migrena cronică se defineşte prin crize migrenoase cu durată ≥ 15 zile şi ≥ 3 luni de zile, în absenţa unei Cefalei de supramedicaţie. Ea poate apare la pacienţii cu istoric de câţiva ani şi la care cefalee îşi pierde progresiv din caracterele entităţii iniţiale. Statusul migrenos Definiţie: crize de mare intensitante, invalidante, cu o durată depăşind 72 de ore, fără a ţine cont de uşoarele ameliorările prin somn sau prin medicaţie (IHS). Mecanismul de bază al migrenei fiind incomplet cunoscut, singura presupunere validă rămâne doar posibilitatea intensificării mecanismului de bază al acesteia. Au fost luate în discuţie posibilităţile asocierii migrenei cu cefaleea de tensiune şi depresia anxioasă (cefalee cu pattern complex) sau existenţa unei intoxicaţii medicamentoase cu preparate antimigrenoase . Aură persistentă fără infarct Criză de Migrenă cu aură la care cel puţin un simptom al aurei persistă mai mult de o săptămână (uneori luni sau ani), fără modificări de infarct la examenele neuroimagistice (IHS). Necesită investigaţii complexe pentru excluderea altor entităţi.

43 Infarctul migrenos Simptomatologia neurologică a aurei nu este întotdeauna complet reversibilă, persistenţa acesteia peste 60 de minute cu identificarea neuro-imagistică a unui infarct cerebral răspunzător de simptomatologie defineşte această identitate ce suscită încă discuţii şi interes în lumea ştiinţifică medicală. . Existenţa migrenei pare a mări de două ori riscul de infarct cerebral [Buring JE citat de Iglesias şi colab], prevalenţa migrenei cu aură fiind semnificativ crescută la pacienţii ce au prezentat un AVC ischemic (13%) faţă de martori (5%) după studiile lui Henrich şi Horwitz [citaţi de Iglesias şi colab.]. Cauzele incriminate în determinismul infarctului cerebral asociat migrenei sunt numeroase dar în majoritatea cazurilor nu îl pot explica în întregime: agregarea plachetară, spasmul arterial prelungit, edemul pereţilor vasculari, modificările coagulabilităţii, "arteriopatia cronică a migrenoşilor", disecţia arterială prin vasospasme repetate şi prelungite. Cu toate acestea majoritatea autorilor sunt de acord că în stadiul actual al cunoştinţelor medicale, diag. de infarct migrenos, rămâne de excludere.

44 Migrena catamenială cefalee migrenosă ce survine recurent în raport cu ciclul menstrual. Cefaleea reprezintă un simptom comun al perioadei premenstruale şi doar în 8-9 % aceasta îmbracă aspectul clinic al migrenei. Studii clinice extinse au constatat că 60% din populaţia feminină migrenoasă prezintă o recrudescenţa a crizelor în perioada premenstruală, iar 20% prezintă crize doar în această perioadă Aceste migrene sunt asociate altor acuze caracteristice sindromului premenstrual (lombalgii, dureri pelvine, astenie, irascibilitate, mastodinii). Aceste constatări epidemiologice sugereată clar faptul că migrena la femeie este mai frecvent întâlnită în perioada activităţii ovariene. Scăderea bruscă a concentraţiei de estradiol şi nu nivelul propriu-zis al acesteia pare a reprezenta factorul declanşator al acestei susceptibilităţi vasculare. Mecanismul patogenic real al acestei forme de migrenă (contestată de unii autori) rămâne încă neelucidat. Investigaţiile paraclinice în migrenă au drept scop eliminarea unei cefalei simptomatice. Examenul computertomografic nu are indicaţie în migrena tipică, el va fi indicat în suspiciunea de: hemoragie subarahnoidiană, proces expansiv intracranian, antecedente de traumatism cranio-cerebral, suspiciune de abces cerebral, sindrom de hipertensiune intracraniană. Examenul lichidului cefalorahidian este necesar în prezenţa semnelor meningeale, a febrei, a stării generale alterate.

45 Migrena o boală progresivă ?
Progresivitatea episoadelor Repetarea frecventă a atacurilor migrenoase produce o alterare progresivă a substanţei cenuşii periapeductale (important centru neuromodulator al nocicepţiei) prin stres oxidativ şi depunere de fier, determinînd: - o sensibilizare a structurilor centrale implicate în patogenie; - cronicizarea migrenei; - apariţia alodiniei cutanate şi - pierderea răspunsului terapeutic la triptani (75%). Welch KMA, Headache, 2001; Burstein R, Ann Neurol, 2004

46 Strategii de influienţare
Factorii de risc ai cronicizării migrenei şi strategiile de influienţare Greu influienţabili Influienţabili Strategii de influienţare Sex feminin Frecvenţa atacurilor Tratament profilactic Deficit educaţional /status socioeconomic deficitar Sensibilizare centrală Obezitate Supradozaj medicamentos Stress cotidian Sforăit Tratament precoce Dietă Controlul automedicaţiei Protocoale de detoxifiere Tehnici de relaxare Biofeedback Tratamentul tulburărilor de somn Leziuni cerebrale Lipton RB et. Al, Headache, 2005

47 Surse de erori în managementul migrenei
Afectări sinusale, cefaleea de tensiune Clasificarea prea specifică, restrictivă Ideea preconcepută a practicianului privind frecvenţa migrenei Tratament inadecvat datorat: lipsei de informare, comodităţii (scheme preformate neactualizate) Interacţiune medicamentoasă: farmacodinamice: triptani asociaţi cu alte vasoconstrictoare farmacokinetice: sumatriptan, zolmitriptan şi rizatriptan asociaţi cu inhibitori MAO sau propranolol (creşte concentraţia) Suprautilizarea medicaţiei ce poate da addicţie şi Sindromul analgezic de rebound (modificare a receptorilor serotoninergici ce necesită aprox 12 săptămâni de discontinuitate pentru a se reface şi pentru ca medicaţia să fie din nou eficientă) Contraindicaţiile medicaţiei : triptani în CIC, HTA, migrena hemiplegică, oftalmoplegică, bazilară

48 ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEI
ANAMNEZĂ EX. OBIECTIV ELIMINĂ cauze organice acute 1. LOCALIZATE (sinuzite, otite, glaucom. etc) 2. GENERALIZATE (ischemice, metabolice, inflamatorii, traumatice) EVALUARE INVESTIGAŢII în urgenţă ELIMINĂ Cefaleea de rebound la analgezice DIFERENŢIAZĂ Alte CEFALEI PRIMARE (cefaleea de tensiune, algii vasculare ale feţei, SUNCT, Thunderclap headache) Tratament ERORI în managementul migrenei

49 Tratamentul migrenei Etapizat, în funcţie de severitatea disabilităţii (identificată pe scala MIDAS), implicând măsuri generale nonfarmacologice; tratamentul farmacologic abortiv al crizelor; tratamentul farmacologic profilactic.

50 Scala MIDAS Câte zile ai lipsit de la serviciu (şcoală) în ultimele 3 luni, din cauza cefaleei ? – x zile În câte zile din ultimele 3 luni productivitatea dumneavoastră la serviciu a scăzut cu > 50 % datorită cefaleei? On how many days in the last 3 months did you not do household work because of your headaches? How many days in the last 3 months was your productivity in household work reduced by half or more because of your headaches? (Do not include days you counted in question 3 where you did not do household work) On how many days in the last three months did you miss family, social or leisure activities because of your headaches? Your rating: TOTAL: X days A On how many days in the last 3 months did you have a headache? (If a headache lasted more than 1 day, count each day) B On a scale of 0-10, on average how painful were these headaches? (Where 0 = no pain at all, and 10 = pain as bad as it can be) Grade Score I Minimal or infrequent disability 0-5 II Mild or infrequent disability 6-10 III Moderate disability IV Severe disability

51 Măsurile generale nonfarmacologice
Instituite după: anamneză minuţioasă; stabilirea unei strînse cooperări între pacient şi medic. Particularizînd după caz, acestea vor include: regim alimentar cu evitarea alcoolului, brânzeturilor fermentate, ciocolatei, produselor cafeinizate, conservanţilor; evitarea medicaţiei vasodilatatoare şi contraceptive orale; menţinerea unei igiene a somnului; evitarea hipoglicemiei, a temperaturilor extreme, a oboselii şi a efortul fizic exagerat; metode de trening-ului autogen prin biofeed-back, evitarea factorilor trigger În timpul crizei migrenoase: repaus în cameră liniştită, întunecoasă; comprese reci fronto-temporale.

52 Tratamentul abortiv al crizei
Scop: îndepărtarea cefaleei; prevenirea disabilităţilor, într-un interval de 2-4 ore de la iniţierea terapiei. Principii generale majoritatea medicaţiei antimigrenoase trebuie administrată încă de la apariţia primelor semne ale crizei cefalalgice ( cu excepţia triptanilor); recurgerea la alt tip de medicaţie trebuie judecată în contextul unei reevaluări periodice a stării pacientului, tratării comorbidităţilor; adminstrarea unor doze terapeutice eficace; medicaţia antimigrenoasă poate fi eficientă şi într-o serie de cazuri ce nu îndeplinesc în totalitate criteriile IHS; se va monitoriza şi înlătura tendinţa la automedicaţie cu supradozare (transformarea migrenei într-o cefalee cronică zilnică !!!). integrare în contextul psihocomportamental al fiecărui pacient. adaptat intensităţii crizelor apreciate după gradul de tolerabilitate de către pacient, după intesitatea fenomenelor vegetative însoţitoare.

53 În formele cu cefalee uşoară cu o durată a crizei < 2 h
Medicaţia antiinflamatoare nesteroidiană (Mecanism: inhibă acţiunea cyclo-oxigenazei sau accelerează transformarea endoperoxidului PGG2 în endoperoxid PGH2 cu capturarea radicalului liber astfel format, inhibă mecanismul de formare a prostaglandinelor implicate în dezvoltarea "inflamaţiei aseptice neurogene", exercitînd şi efecte inhibitorii în procesarea centrală a aferenţelor nociceptive trigeminale). Paracetamolul rămâne unul din medicamentele cele mai folosite, la doze de mg, per os. Acidul acetilsalicilic în doze similare prezintă aceleaşi indicaţii şi rezultate. Se pot folosi singure sau în asocieri medicamentoase cu cafeina, barbituricele. Naproxenul sodic (250 mg la interval de 6 ore, per os) sub diferite forme de condiţionare pare a avea cele mai favorabile rezultate din această categorie de medicamente. Ibuprofenul ( mg x 2-4/zi), Diclofenacul ( mg /zi), Indometacinul ( mg/zi), inhibitorii ciclooxigenazei 2 ?: Colecoxib mg/zi. Se vor asocia pentru fenomenele digestive: Metoclopramid mg/zi, Domperidon mg /zi (la copii 0,2 -0,4 mg /Kg x 3 / zi )

54 Formele de migrenă de intensitate medie cu durata < 4 h
Aceeaşi schemă terapeutică la care se pot adăuga: Triptani, agonişti selectivi ai receptorilor serotoninergici 5-HT1B - (Mecanism: acţiune vasoconstrictoare marcată asupra arterelor cerebrale, opunându-se vasodilataţiei din faza dureroasă, deschiderii anastomozelor arterio-venoase şi fenomenelor inflamatorii aseptice determinate de eliberarea peptiduluui calcitonin-genă dependent). Sumatriptan oral 100 mg / zi ameliorarea cefaleei la 70-77% din pacienţi. Autoadministrarea subcutană a 6 mg (doză repetabila după o oră, dar nu mai mult de 12 mg pe zi) sau intranazală (20-40 mg) cu efect mai rapid, permite automanagementul crizelor ambulator, reducând costurile medicale. Zolmitriptan 2,5- 5mg p.o (doză repetabila după 2 ore, dar nu mai mult de 10 mg / zi), Naratriptan 2.5mg p.o. (doză repetabila după 4 ore, dar nu mai mult de 5 mg / zi), Rizatriptan 5-10 mg p.o. (doză repetabila după 2 ore, dar nu mai mult de 30 mg / zi), în administrare frecvent unică, precoce în perioada de intensitate medie a durerii cu respectarea contraindicaţiilor specifice (cardiace). Sunt în studiu agenţi activatori selectivi ai receptorilor 5-HT1F şi 5-HT1D, localizaţi la nivelul ganglionului trigeminal, ce ar bloca transmisia nociceptivă, fără efectele secundare cardiace caracteristice clasei.

55 În formele severe cu durata crizei între 2- 6 h
Antiemetice (Metoclopramid 10mg i.m. sau i.v., Domperidon) Triptani Derivaţi de ergot: Tartratul de ergotamină, (agonist alfa-adrenergic cu o mare afinitate pentru receptorii serotoninergici şi acţiune vasoconstrictoare), - 1-2 mg pe cale orală sau rectală, (doză repetabilă după 30 de minute, fără a depăşi 5 mg/atac sau 10mg /săptămână), - nu se va asocia cu beta-blocante, macrolidele, nu se va administra în caz de sindrom Raynaud, arterite, HTA, insuficienţă coronariană. Dihidroergotamină - 0,5-1 mg i.m. sau 1 mg - spray nazal doză repetabilă la 4 ore cu o doză maximă zilnică de 2 mg (< 4 mg / săptămînă), - la un interval de timp mai mare de 12 ore de la ultima doză de triptani.

56 Cefalee severă refractară la protocoalele anterioare sau cu o durată între 6-72 h
Hidratare parenterală Antiemetice: clorpromazin 12, 5 mg iv. în 20 min, metoclopramid 10 mg i.v. Agonişti serotoninergici: dihidroergotamină, triptani. Antiepileptice: Acid valproic mg iv în 30 min (creşte titrulul intracerebral de GABA cu efect inhibitor consecutiv asupra fenomenului de "depresie corticală extensivă", efect direct asupra nucleului trigeminal cu interferarea eliberării de serotonină). Antipsihotice (analgezice şi antiemetice): haloperidol 5 mg iv. Corticoterapie iv: dexametazon 8-16 mg, HHC mg, methyprednisolon 40 – 125 mg Opioide: Tramadol mg per os, sc, im, Butorfanol 1-2 mg x 2 / zi

57 Tratamentul profilactic
Obiective: reducerea frecvenţei, intensităţii şi duratei atacurilor migrenoase îmbunătăţirea răspunsului la terapia abortivă; prevenirea cronicizării; reducerea disabilităţilor. Indicaţii - pacientul prezintă > de 2-4 atacuri migrenoase într-o lună; - atacurile cefalalgice răspund greu la terapia simptomatică; - există aură complexă (de tip bazilar sau hemiplegic); - utilizarea medicaţiei > 2 ori pe săptămînă; - utilizarea medicaţiei de urgenţă > 1 dată pe lună; - severitatea crizelor împietează calitatea vieţii pacientului sau - în forme speciale de migrenă (ex. infarct migrenos); - preferinţa pacientului Rezultate estimate: după 2-3 luni de tratament reducere cu % a frecvenţei crizelor comparativ cu placebo, doar 10 % devin asimptomatici utilizarea acestora fiind recomandată pentru un interval cuprins între 6 şi 12 luni.

58 Metaanaliza US Headache Consortium, 2000 : - doar 4 medicamente (de primă intenţie) au efect: propranolol, timolol, amitriptilina, divalproex (aprobate USA – FDA) (Ramadan M et al, 2004): Blocanţi β-adrenergici: Propranololul ( mg/zi), Timololul (10-40 mg/zi), în doze progresive cu respectarea contraindicaţiilor pot da rezultate benefice într-un interval de 2-3 luni (evidenţă tip A, aprobaţi FDA). (Mecanism: reducerea acţiunii descărcărilor noradrenergice centrale). Antidepresivele triciclice: Amitriptilina (25-75 mg/zi (evidenţă tip A, ), Doxepin ( mg /zi (evidenţă tip C, de rezervă) (Mecanism: acţiune antagonistă asupra receptorilor 5-HT centrali, inhibarea recaptării serotoninei, dar mai probabil acţiunii lor asupra componentei anxio-depresive ce însoţeşte criza de migrenă). În studiu: Nefazodone, venlafaxine

59 Antiepilepticele (neuromodulatori ai hiperexcitabilităţii corticale)
Valproatul de sodiu, scade frecvenţa atacurilor cu 27 % (evidenţă tip A) Loder E., 2005 Topiramatul “scade excitaţia şi creşte inhibiţia stabilizând membranele neuronale” - previne iniţierea atacului migrenos şi spaţiază crizele; - scade eliberarea peptidelor vasoactive şi a neurotransmiţătorilor - previne fenomenul “depresiei corticale invadante” Inhibarea canalelor de Na* Modularea receptorilor GABAA Modularea receptorilor glutamat Mecanism de acţiune Modularea canalelor de Ca** Modularea canalelor de K* Inhibarea anhidrazei carbonice White HS, 2005

60 Topiramat în profilaxia migrenei– studii clinice (eficienţă)
Studiu Criterii Grup Design Dozaj pe zi 2 prize Durata săptămâni Rezultate Silberstein et al, 2004 MIGR-001 Migrenă ± aură 487 Dublu orb – placebo control, crossover 50mg 100mg 200 mg 4 baseline 8 titrare 18 întreţiner Placebo 23% TPM 50mg 36 % TPM 100 mg 54% TPM 200 mg 49 % Brandes et al. (2004) MIGR –002 483 Dublu orb – placebo control TPM 50mg 39 % TPM 100 mg 49% TPM 200 mg 47 % Diener et al (2004) MIGR - 003 176 Dublu orb – placebo şi propranolol controlat Propranolol 160mg TPM 100 mg 37% TPM 200 mg 35 % Propranolol 43 %

61 Topiramat – studii clinice (MIGR – 001, 002, 003)
Concluzii Cea mai mare, rigurosă şi metodologică analiză a unui medicament folosit în profilaxia migrenei Efect benefic încă din prima lună Doza de 100mg /zi (50 mg x 2) cea mai bine tolerată determinând o rată a răspunsului (scădere cu > 50 % a frecvenţei atacurilor lunare) mai mare decât doza de 200 mg / zi Scădere semnificativă a numărului de zile cu migrenă pe lună. Reducerea consumului de medicamente în criză Scădere ponderală (vs. altă medicaţie profilactică ce are efect invers) Oprirea tratamentului progresivă (titrare): la o reducere a frecvenţei crizelor de % după 3-6 luni, cu eventuală reintroducere la doza la care a apărut o nouă criză (jurnal zilnic) Brandes JL, Headache, 2005;Suppl 1]:S66-S73

62 Topiramat în profilaxia migrenei– studii clinice (siguranţă şi tolerabilitate)
1580 de pacienţi din 4 mari trialuri (MIGR–001, 002, 003, CAPSS 155) Concluzii Topiramatul a fost bine tolerat la doza de 100 mg / zi Nu s-au constatat modificări semnificative ale funcţiilor hepatice, renale sau a testelor hematologice Cele mai comune reacţii adverse (la doza de 100 mg / zi: Paresteziile (51% - 7 % au întrerupt tratamentul) Astenia (15 %) Anorexia (15 %) Greţuri (13 %) Diaree (11%) Scădere ponderală (9%) Somnolenţă / insomnie (7 %) Dizartrie (6 %) Scăderea atenţiei (6%) Adelman J et al., 2004

63 Inhibitorii canalelor de calciu
Verapamil ( mg/zi), Amlodipină (5-10 mg /zi), în special la pacienţii cu infarct migrenos eficacitate redusă (evidenţă tip B). Ramadan et al., 2004 Antiserotoninergicele (Acţiune antagonistă asupra receptorilor 5HT2 centrali) Methysergidul (1-6 mg/zi) administrat cu o pauză de 1 lună la fiecare 6 luni (evidenţă tip A), Cyproheptadina mg / zi , la copii (evidenţă tip C) grevate de efecte secundare digestive şi cardio-vasculare ce le reduce din valoarea terapeutică. Chronicle E, 2004 Antiinflamatorii non steroidiene Indometacin mg / zi.

64 Tratamente aflate în studiu
Toxina botulinică A -25 U (Silberstein S, Headache 2000) Candesartan (Tronvik E et al, JAMA, 2003) Zonisamid, Tizanidine (Saper JR et al, Headache, 2002) Olazapine Steroizi neuroactivi (ganaxolone), Octreoctidul, Inhibitori ai sintetazei oxidului nitric (546C88).

65 Here it Comes Again !!

66 Migrena şi epilepsia Andermann – evaluarea studiilor privind asocierea migrenei cu epilepsia -> migrena şi epilepsia sunt asociate - Prevalenţa epilepsiei la migrenoşi - 1% - 17% (medie 5.9%) - Prevalenţa migrenei la pacienţii cu epilepsie - 8% - 15% Ottman şi Lipton – asocierea migrenă – epilepsie în Epilepsy Family Study of Columbia University - prevalenţa migrenei la pacienţii cu epilepsie - 24%, prevalenţa migrenei la rudele cu epilepsie - 26%, 15% la rudele fără epilepsie - incidenţa migrenei este de 2,4 ori mai mare la pacienţii cu epilepsie comparativ cu indivizii fără epilepsie Riscul pentru migrenă este mai mare pentru pacienţii cu crize parţiale (RR = 1.3; 95% CI; 1.00–1.86). Riscul pentru migrenă este mare atât pentru pacienţii cu epilepsie simptomatică cât şi pentru cei cu epilepsie idiopatică

67 Crize epileptice declanşate de migrenă
Expresie a hiperexcitabilităţii corticale paroxistice comune în patogeniile celor două boli, o criză epileptică poate surveni în timpul sau imediat după atacul migrenos. Criteriile IHS 2003 Cefalee îndeplinind criteriile Migrenei cu aură Criză comiţială de orice tip (conform criteriilor de diagnostic) ce survine în timpul sau ≤ 1h de la aura migrenoasă

68 Mecanismele asocierii migrenă – epilepsie sunt complexe şi probabil multifactoriale
Explicaţie cauzală unidirecţională -> migrena poate cauza epilepsie prin inducerea ischemiei cerebrale şi a leziunii cerebrale -> incidenţa migrenei ar trebui să fie mai mare anterior debutului epilepsiei şi nu după. Epilepsia poate cauza migrenă prin activarea sistemului trigeminal -> riscul de migrenă ar trebui să fie mai mare după şi nu anterior debutului epilepsiei. Studiile demonstrează că riscul de migrenă este mare atât anterior, cât şi după debutul epilepsiei -> infirmarea modelelor cauzale unidirecţionale. Marks şi Ehrenberg – studiul orarului şi caracteristicilor cefaleei la pacienţi cu epilepsie - 20% aveau şi migrenă (criterii IHS) - atacuri complet independente la 84% din pacienţii cu migrenă + epilepsie - la 13 pacienţi criza epileptică urma imediat după aura migrenoasă (migralepsie) – mai frecventă la femei, cu patern catamenial şi la pacienţii cu forme refractare de migrenă şi epilepsie

69 Velioglu şi Özmenoglu – studiul relaţiei migrenă – epilepsie la 412 pacienţi cu epilepsie
- 14% aveau şi migrenă - epilepsia indusă de migrenă (migralepsie) la 1,7% pacienţi cu migrenă cu aură - pacienţii au risc crescut pentru ambele afecţiuni dacă au migrenă cu aură ţi epilepsie catamenială - pacienţii cu epilepsie refractară au avut evoluţie favorabilă după asocierea la AED a drogurilor antimigrenoase.

70 Lenaerts – evaluarea gradului de comorbiditate şi stabilirea paternului relaţiei temporale migrenă – epilepsie (criterii de diagnostic IHS şi International League Against Epilepsy) împărţiţi în două grupuri - grupul cu epilepsie (n = 103) -> 23% cu migrenă (RR = 1.9, p = .01). - grupul cu migrenă (n = 82) -> 11% cu epilepsie (RR = 21, p = .05). - din cele 33 cazuri de comorbiditate -> 21 cu atacuri în relaţie temporală (atacul de migrenă a precedat criza epileptică la 57% şi a urmat criza epileptică la 43% pacienţi). - atacurile de migrenă preced sau urmează criza epileptică în egală măsură, dar migrena cu aură mai ales precede criza epileptică (migralepsie). Factorii de risc comuni pot contribui la comorbiditate -> riscul de migrenă este mai mare la pacienţii cu epilepsie posttraumatică. TCC este de asemenea factor de risc pentru migrenă, comorbiditatea ar putea fi datorată efectului TCC pe riscul pentru ambele afecţiuni.

71 Ottman şi Lipton – testarea ipotezei alternative privind implicarea factorilor de risc genetici comuni în comorbiditate. - riscul de migrenă ar trebui să fie mai mare în familiile cu forme genetice de epilepsie vs. formele nongenetice - riscul de epilepsie ar trebui să fie mai mare la rudele pacienţilor cu migrenă şi epilepsie vs. rudele pacienţilor cu epilepsie - infirmarea celor 2 ipoteze – susceptibilitatea genetică nu ar fi implicată în comorbiditate Sugerează alt mecanism -> un status cerebral alterat (cu excitabilitate crescută) ar putea creşte riscul atât pentru migrenă cât şi pentru epilepsie şi ar fi responsabil pentru comorbiditate. Excitabilitatea neuronală crescută şi reducerea pragului pentru atacuri sunt demonstrate pe modelele fiziopatologice animale de migrenă şi epilepsie. Perturbarea sistemelor de neurotransmiţători sau scăderea magneziului cerebral ar putea fi baza alterării excitabilităţii cerebrale (factorii genetici sau de mediu ar putea determina aceste modificări).

72 Cefaleea tip tensiune

73 Cefalee caracterizată printr-o durere difuză, de intensitate medie, cu sau fără contractura musculaturii pericraniene . Patogenie Mecanism de apariţiei, parţial cunoscut ce pare a avea două componente: - o componentă periferică implicată în formele episodice şi - o componentă centrală, similară mecanismului patogenic din migrenă, implicată preponderent în formele cronice; - majoritatea autorilor sunt de acord asupra implicării şi a unui mecanism psihogen în patogenia durerii; - fără a putea preciza care este elementul declanşator iniţial (factori psihogeni ?) se produce o sensibilizare a terminaţiilor nervoase trigeminale periferice; - implicarea componentei musculare pericraniene nu este suficient documentată deşi unele studii EMG au constatat la aceşti pacienţi un defect de relaxare musculară în repaus combinat cu un defect de recrutare în contracţie maximă, ceea ce ar putea explica stimularea nefiziologică a terminaţiilor trigeminale;

74 - expunerea îndelungată la stimuli nociceptivi periferici determină o inhibiţie a nucleului trigeminal caudal ce permite o creştere a influxurilor nociceptive din musculatura pericraniană şi totodată o sensibilizare a mecanismelor centrale de control a nocicepţiei ce pot determina declanşarea unui mecanism neurovascular cu implicarea serotoninei similar celui din migrenă şi transformarea formei episodice în formă cronică; - răspunsul terapeutic favorabil, la unii pacienţi, la administrarea de sumatriptan pledează pentru un mecanism comun cu migrena cel puţin în unele forme; - există o intricare şi a aspectelor clinice: 62 % dintre migrenoşi pot prezenta cefaleee tip tensiune şi 25 % dintre persoanele cu cefalee de tensiune pot avea atacuri de migrenă.

75 Simptomatologie clinică
Cefaleea este surdă, apăsătoare, neinvalidantă, frecvent bilaterală, cu topografie difuză, în jurul capului (aspect „în cască”), putând radia spre regiunea cervico-nucală sau spre articulaţiile temporo-mandibulare. Durata episodului dureros variază între 30 de minute şi 7 zile în formele episodice, putând ajunge la mai mult de 15 zile pe lună, mai mult de 3 luni (≥180 de zile pe an) în formele cronice. Nu se asociază în mod uzual cu fenomene vegetative sau aură, dar uneori (în formele cronice) pot fi prezente unele dintre caracteristicile cefaleei migrenoase, dar de intensitate mai mică: caracterul pulsatil, greţuri, fonofobie, fotofobie. Se pot asocia: astenie, tulburări de somn, depresie, anxietate, favorizate de frecvenţa crescută sau durata mare a perioadelor dureroase. Unele forme de cefalee tip tensiune pot prezenta o sensibilitate crescută cu contractură la palparea musculaturii pericraniene: frontali, temporali, maseteri, trapezi, sternocleidomastoidieni, sensibilitate ce trebuie testată prin palpare uşoară cu indexul şi mediusul.

76 Clasificarea IHS 2003 Cefalee tip tensiune episodică-ocazională
Cu sensibilitate pericraniană Fără sensibilitate pericraniană Cefalee tip tensiune episodică-frecventă Cefalee tip tensiune cronică Cefalee tip tensiune-probabilă Cefalee tip tensiune episodică-ocazională probabilă Cefalee tip tensiune episodică-frecventă probabilă Cefalee tip tensiune cronică probabilă

77 Cefalee tip tensiune episodică-ocazională
Cel puţin 10 episoade ce survin cu o frecvenţă de < 1 zi pe lună (< 12 zile pe an) şi care îndeplinesc criteriile B-D Cefalee cu o durată cuprinsă între 30 minute-7 zile Cefaleea are cel puţin 2 din careacteristicile următoare: localizare bilaterală caracter de apăsare, compresiune (nepulsatil) intensitate medie-moderată neagravată de activităţile diurne cum ar fi urcatul scărilor Amândouă din următoarele criterii: fără greţuri sau vărsături nu mai mult de unul din criteriile: fotofobie, fonofobie E. Excluderea altor afecţiuni organice în relaţie temporală cu cefaleea

78 Cefalee tip tensiune episodică-frecventă
Poate coexista frecvent cu atacurile migrenoase fără aură şi se defineşte prin cel puţin 10 episoade cefalalgice ce survin cu o frecvenţă mai mare de 1 pe zi dar mai puţin de 15 zile pe lună, pentru o durată de cel puţin 3 luni (≥12 şi < 180 zile pe an). Cefalee tip tensiune cronică Evoluând din forma episodică şi reprezentând cea mai invalidantă cefalee de acest tip prin durata prelungită (≥ 15 zile pe lună, ≥ 180 zile pe an) se poate însoţi de greţuri foto şi fonofobie, fiind greu de diferenţiat de migrena cronică cu care se poate intrica. Cefalee tip tensiune-probabilă Noţiune introdusă în clasificarea cefaleei tip tensiune pentru acele forme ce nu întrunesc toate criteriile diagnostice, dar care trebuiesc monitorizate în timp.

79 Tratamentul Cefalee tip tensiune episodică va fi tratată cu analgezice uzuale de tipul Aspirină mg, per os, Paracetamol mg, per os, antiinflamatorii non steroidiene: Ibuprofen ( mg x 2-4/zi, Naproxen sodic (250 mg la interval de 6 ore per os), Indometacin mg / zi sau combinaţiilor medicamentoase: Cofedol, Ephimigrin, Fasconal. În formele episodice frecvente se poate apela la triptani, după dozele utilizate în migrenă, cu menţiunea pericolului apariţiei cefaleei de supradozare la o utilizare mai frecventă de 3 ori pe săptămână. Miorelaxante de tipul Mydocalmului (150 mg x2 /zi) pot fi utilizate în formele cu contractură pericraniană. Terapiei nonfarmacologice (bio-feed back, training autogen, terapii comportamentale, terapie fizică, acupunctură) având în vedere componenta psihogenă în geneza cefaleei şi regimului alimentar care nu va conţine cafea, alcool. Tratamentul profilactic va fi luat în consideraţie când pacientul prezintă mai mult de 15 atacuri cefalalgice pe lună sau intensitatea acestora este invalidantă. Se vor folosi aceeaşi agenti farmacologici ca în profilaxia migrenei (antidepresive triciclice, beta-blocante, blocanţi de calciu, Gabapentin, Botox ).


Download ppt "CEFALEEA ACUTĂ PROBLEMĂ MAJORĂ DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT"

Similar presentations


Ads by Google