1. טיפול לפני הצלילה
להורדת הסיכון במחלת
דקומפרסיה
רן אריאלי

2. בעיות של הנחות
יסוד בתחזית
של מודלים

3. בולמן (ציריך)
אחרי שמצאו שבצלילות חנקן רוויה לוקחת 3-4 ימים, קבעו זמן מחצית לרקמה איטית ביותר בחנקן 635 דקות.
קבע 16 רקמות בעלות זמני מחצית שונים. את זמני המחצית קבע בטור גיאומטרי.
עבור הליום קבע זמן מחצית לרקמה איטית ביותר 240 דקות ולמהירה דקה. את היחס חנקן - הליום קבע בולמן לפי מקדמי הדיפוזיה באוויר:
28/ 4 = 2.65
635/2.65 = 240
BUHLMANN, 1984

4. גבולות על-רוויה הגורמים למחלת דקומפרסיה
לא כל על-רוויה של גז אינרטי גורמת למחלת דקומפרסיה.
לכן הוגדרו גבולות לעל-רוויה שמעליהם תתפתח מחלת דקומפרסיה. (ערכי M )
ההנחה היא שרקמה מהירה, בה יש זרימת דם גבוהה ופנוי מהיר של גז אינרטי, תיסבול עודף רוויה גדול יותר בלי לפתח מחלת דקומפרסיה (Thalmann).
הנחה נגדית היא שזרימת דם גבוהה עשוייה דווקא ברקמות מהירות לעורר יציאה משיווי משקל ויצירת בועות ולכן רקמה מהירה לא סובלת עודף רוויה ביחס לרקמה איטית (Buhlmann).

5. חישוב לחץ גז עודף “נסבל” ברקמות השונות בהליום וחנקן
He N2
55, ,185 9
30, ,114
BUHLMANN, 1984 7
עודף לחץ גז “נסבל”בבר N2 5
238 3 1 1 3 5 7 9
לחץ גז ברקמות בבר

6. לחץ חנקן “נסבל” באטמוספירות לחץ חנקן “נסבל” ברקמות לפי VVL18
זמני מחצית 10 5 20
THALMANN, 1984 40
לחץ גז בסביבה באטמוספירות

7. בעוד שרקמות איטיות “סובלות” עודף לחץ גבוה יותר לפי BUHLMANN דווקא רקמות מהירות “סובלות” עודף לחץ גבוה יותר לפי THALMANN. מי צודק אולי FLOOK שטוענת ששניהם טועים.

8. עד שלא נגיע למנגנון ברור של התפתחות מחלת דקומפרסיה, בניית טבלאות שונות יהיה מבוסס על הנחות לא מוכחות הדורשות "כיול" של צלילות רבות ולא נוכל להבטיח ביטחון מירבי בצלילה. אם המודל לא מחקה את התהליך עצמו הוא אינו יכול להיות כלי ניבוי טוב לצלילות שלא השתתפו בכיול המודל.

9. מה אפשר לעשות לפני הצלילה כדי להוריד את הסיכון במחלת דקומפרסיה?

10. 1. לצלול הרבה לפני הצלילה הנוכחית

11. הסתגלות
הוצע ששבעה ימים הם מחצית זמן ההסתגלות לצלילה וירידה בסיכון לדקומפרסיה. זה עשוי להיות הודות לפינוי של “גלעיני גיבוש".
WALDER, 1966

12. הסתגלות עשוייה להיות בסבילות טובה יותר לפגיעת הדקומפרסיה – הסתגלות פיזיולוגית או להפחתה של הבועות – הסתגלות פיזיקאלית.
בד"כ אם יש הפרדה של יום ויותר בין צלילות יש הפחתה בתופעות מחלת דקומפרסיה וכאשר הרווחים קטנים יותר ישנה הגברה.
ככל הנראה רווח זמן גדול מאפשר לבועה שהצטמקה ל לגלעין להיעלם.

13. לא נמצאה השפעה של חשיפות קודמות על רמת הבועות בדם הורידי
נבדקים נלחצו לעומק של 45 מ’ ל28 דקות ועברו דקומפרסיה של 30 דקות. אחרי שיחרור הלחץ במשך שעתיים העריכו רמת בועות בדם ורידי באיזור הלב. כל נבדק נחשף ל 12 ימים עוקבים.
לא נמצאה השפעה של חשיפות קודמות על רמת הבועות בדם הורידי
רמת בועות בדם ורידי 2
מנוחה
אחרי תנועות נמרצות 1 1 3 5 7 9 11
ימי צלילה עוקבים
ECKENHOFF, 1984

14. תחושת הגירוד יורדת עם חשיפות חוזרות.
חשיפות חוזרות לא הפחיתו את ייצור הבועות בדם אבל ככל הנראה שפרו את העמידות הפיזיולוגית
עוצמת תחושת גירוד 7 5 3 1 1 3 5 7 9 11
ימי צלילה עוקבים
ECKENHOFF, 1984

15. בתחילת האימון מדד KISS היה 16.4 ובסופו 3.6.
לעומת הניסוי הקודם נחקרו 22 צוללי הצי הצרפתי שעברו 90 יום אימון בצלילת אוויר סה"כ 67 צלילות בים בין 15 ל 60 מטר. בועות נבחנו בעזרת דופלר אחרי צלילת אוויר בתא לחץ 30 מ' ל 30 דקות.
בתחילת האימון מדד KISS היה 16.4 ובסופו 3.6.
PONTIER, 2007

16. מספר אירועי DCI בארבע שנים
לשברי אוניות באטול של ביקיני מתבצעות צלילות ספורטיביות ל 50 מ' הכוללות שלבי דקומפרסיה.
מספר צלילות לשבוע
מספר אירועי DCI בארבע שנים
אירועי DCI ל 1000 צלילות
מדריכי צלילה
11.0 1
0.16
צוללים חובבים
10.0 26
1.81
מדריכי צלילה סובלים פחות DCI ואפשר לייחס זאת להסתגלות (ואולי להתאמה פיזית של המדריכים).
SAYER, 2008

17. בעזרת דופלר נמנו בועות אחרי צלילות סקובה בחופשות צלילה לאיים הקריביים
אחוז הצלילות עם דירוג גבוה של בועות
100
צלילה ראשונה באותו יום
צלילה חוזרת באותו יום
בצלילה חוזרת באותו יום מספר הבועות גדל ב 20% אבל עם 6 ימי צלילה המספר קטן ב 25%. 80 60 40 20 3 4 5 6 1 2
DUNFORD 2002

18. ככל הנראה דקומפרסיה ראשונה באותו יום מעבירה גלעיני גיבוש "רדומים" למצב של גלעיני גיבוש פוטנציאלים, אבל עם התמשכות ימי הצלילה המאגר של כל גלעיני הגיבוש מצטמצם.

19. 2. מאמץ מקדים לצלילה

20. השפעת מאמץ ו NO מאמץ וזרימת דם מוגברת עשוי לייצר בועות נוספות.
הגברת זרימת דם עשוייה לשחרר גלעיני גיבוש ולהקטין פוטנציאל ליצירת בועות.

21. נבדקים בצעו מאמץ 3 דקות ריצה 90% מקצב לב מירבי ועוד 2 דקות ב 50%
נבדקים בצעו מאמץ 3 דקות ריצה 90% מקצב לב מירבי ועוד 2 דקות ב 50%. על זה חזרו 8 פעמים. אחרי 24 שעות נחשפו לעומק 18 מ' ל 80 דקות. אחרי דקומפרסיה נמנו בועות בחדר ימני.
מאמץ לפני הצלילה מוריד הופעת בועות בחדר ימני
צלילה ללא מאמץ מקדים
צלילה 24 שעות לאחר מאמץ
DUJIC, 2004

22. נבדקים בצעו מאמץ 3 דקות ריצה 90% מקצב לב מירבי ועוד 2 דקות ב 50%
נבדקים בצעו מאמץ 3 דקות ריצה 90% מקצב לב מירבי ועוד 2 דקות ב 50%. על זה חזרו 8 פעמים. אחרי 24 שעות נחשפו לעומק 18 מ' ל 80 דקות. אחרי דקומפרסיה נמנו בועות בחדר ימני.
ככל הנראה מאמץ גבוה משחרר גלעיני גיבוש מדפנות כלי הדם. למאמץ המבוצע 48 שעות לפני חשיפה אין השפעה. WISLOFF, 2003
ביקורת
מעל רמה זו של בועות יש סיכון של מחלת דקומפרסיה
24 שעות לאחר מאמץ
מספר בועות בחדר ימני לסמ"ר
מאמץ לפני הצלילה מוריד סיכון ב DCS
DUJIC, 2004

23. אותם צוללים נחשפו לשני פרוטוקולים.
BLATTEAU, 2007
צוללים רצו במשך 40 דקות שעתיים לפני חשיפה ללחץ
צוללים נחשפו ל 4 אטמ' לחצי שעה, עלו בקצה של 1 אטמ' לדקה עם חנייה של 9 דקות ב 1.3 אטמ'.
בועות בלב ימני נמדדו אחרי 30, 60 ו 90 דקות
KISS = 12.26
KISS = 5.36

24. זמן בין מאמץ לחשיפה ללחץ בשעות6 5
מאמץ גבוה בחולדות במשך 30 דקות שקדם 20 שעות לצלילה (7 אטמ', 45 דקות) אבל לא 48, 10, 5, ו 0.5 שעות גרם לירידה בדירוג הבועות ולהגנה מפני מחלת דקומפרסיה.
דירוג בועות 4 3 2 1 75
המתה אחרי 60 דקות
משך שרידות בדקות
ביקורת
אחרי מאמץ 50 25 48 20 10 5
זמן בין מאמץ לחשיפה ללחץ בשעות
WISLOFF, 2004

25. NO

26. לחולדות שקיבלו חוסם NOS היו יותר בועות (דופלר) ושרידות נמוכה אחרי 45 דקות ב 7 אטמ'. כלומר ל NO תפקיד בהפחתת בועות. 6
100
המתה אחרי 60 דקות 75 4
דירוג בועות 50
זמן שרידות בדקות 2 25
ביקורת
חוסם NOS
L-NAME
WISLOFF, 2003

27. אבל מאמץ שלא גרם לעלייה ב NO הגן מפני DCS.
מאמץ גבוה מקוטע אך מצטבר ל שעה וחצי שהקדים ב 20 שעות את החשיפה ללחץ, ביטל את ההשפעה של חוסם NOS.
מציעים שחסימת NOS גורמת לאנדותל להיות יותר הידרופובי (ללא NO ) ולכן להיצמדות של יותר גלעיני גיבוש.
אבל מאמץ שלא גרם לעלייה ב NO הגן מפני DCS.
WISLOFF, 2003

28. לחולדות שקיבלו משחרר NO איזוזורביד-מונוניטרט 5 ימים ו 20 שעות לפני חשיפה ל 45 דקות ל 7 אטמ' כמו גם חולדות שקיבלו משחרר NO חצי שעה לפני הצלילה היו מוגנות מפני מחלת דקומפרסיה והיו להן פחות בועות.
WISLOFF, 2004

29. 3. איקלום לחום לפני הצלילה

30. השפעת חשיפה מקדימה לחום
חשיפה מקדימה לחום העלתה בחולדות HSP70. בחולדות שבהן התפתחה בצקת ריאתית, עלה בריאותיהן HSP70.
חשיפה מקדימה לחום גרמה לירידה בכמות הנוזלים בריאה וברמת החלבונים בשטיפה אלביאולרית בחולדות .
חלבון העקה HSP70 מגן מפני מחלת דקומפרסיה ריאתית HUANG, 2003

31. טמפרטורת הגוף של חולדות הועלתה ל 41 מעלות למשך 15 דקות
טמפרטורת הגוף של חולדות הועלתה ל 41 מעלות למשך 15 דקות. אחרי 4 שעות החולדות נחשפו לשעתיים ל 6 אטמוספרות ועברו דקומפרסיה של 2 אטמ' לדקה. במשך שעתיים נבחנה מחלת דקומפרסיה.
אחרי שוק חום
ביקורת
התגלגלות
מוות
אובדן הכרה
גרירת רגליים אחוריות
קוצר נשימה
HUANG, 2003
אחוז חולדות שלקו ב DCS

32. טמפרטורת הגוף של חולדות הועלתה ל 42 מעלות למשך 15 דקות
טמפרטורת הגוף של חולדות הועלתה ל 42 מעלות למשך 15 דקות. למחרת החולדות נחשפו ל 45 דקות ל 7 אטמוספרות ועברו דקומפרסיה של 0.5 אטמ' לדקה. נבדקו בועות בחדר ימני, תצפית של שעה והוצאת רקמות לאנאליזה של HSP70.
HSP70
10.0
לאחר חשיפה לחום
ביקורת
לא נמצא הבדל ברמת הבועות בין שתי קבוצות הניסוי אך מתוך 12 חולדות בכל קבוצה, מתו 6 בקבוצת הביקורת ורק 1 בקבוצת החשיפה לחום.
7.5
5.0
2.5
חדר שמאל
אבי העורקים
MEDBY, 2008

33. לאחר חשיפה לסאונה ביקורת
צוללים נחשפו לחצי שעה סאונה יבשה ב 65 מעלות ואחרי שעה הולחצו בתא ל 30 מטר ל 25 דקות.
אחרי הסאונה ירד מספר הבועות ו HSP70 עלה לשיא שעתיים לאחר הסאונה.
מדד לכמות בועות KISS
אפשרות הסבר בקשר שבין חלבון עקה ו NOS והשפעת NO על שינויים במתח הפנים. 25
לאחר חשיפה לסאונה
ביקורת 20 15 10 5
מנוחה
אחרי כפיפת ברכיים
BALATTEOU, 2009

34. 4. העמסת נוזלים לפני צלילה

35. צוללים צללו ל 30 מטר בנשימת אוויר ל 30 דקות וחניית דקומפרסיה של 9 דקות ב 3 מטר. לפני צלילת ניסוי שתו 1.3 ליטר של תמיסת מלח ופחמימות ב 324 מ"ל-אוסמול (כדי לשמר נפח פלסמה).
ביקורת אחרי שתייה 4
% שינוי בנפח פלסמה 2 2-
שתייה
עוצמת בועות KISS
צלילה 45 90
135
180
העמסת נוזלים והגדלת נפח הפלסמה הביאה לירידה ברמת הבועות ככל הנראה ע"י מניעת דהידרציה בצלילה
זמן בדקות 40
ביקורת אחרי שתייה 30 20 10
10- 1 2 3 4 5 6 7 8
נבדקים
GEMPP, 2009

36. 5. נשימת חמצן לפני צלילה
גם לנשימת חמצן אפקט פיזיולוגי ואפקט פיזיקאלי

37. בעקבות דקומפרסיה יש הצטברות של 2- b – איטגרין הגורם להידבקות של נאוטרופילים לתאי אנדותל בכלי הדם. באזורי פגיעה ספינאלית באדם יש ריכוז גבוה של נאוטרופילים בימים הראשונים ויש ביטוי לגורמים דלקתיים הגורמים לנזק עיצבי ופגיעה במחסום מוח-דם.

38. מאמץ מירבי – מספר סיבובי גלגל ריצה לדקה 30
משמעות הידבקות תאי דם לבנים בכלי דם במוח בהתפתחות מחלת דקומפרסיה נבדקה בחולדות ששהו במשך 120 דקות באוויר בלחץ 6.1 אטמ' ועברו דקומפרסיה בקצב 1.3 אטמ' לדקה. יכולת ריצה ירדה בביקורת 45 דקות אחרי הדקומפרסיה ולא ירדה כאשר היה טיפול מקדים בחמצן. 40
מאמץ מירבי – מספר סיבובי גלגל ריצה לדקה 30
ביקורת לאחר דקומפרסיה 20
טיפול בחמצן היפרברי ודקומפרסיה 15 30 45 60
MARTIN, 2002
זמן בדקות אחרי הדקומפרסיה

39. טיפול מקדים בחמצן מנע הידבקות תאי דם לבנים לדפנות כלי הדם.
ריכוז מילופראוקסידז המעיד על הדבקות תאי דם לבנים
4.2
Pg/gram
2.8
1.4
ביקורת לאחר דקופרסיה
טיפול בחמצן היפרברי
MARTIN, 2002

40. מודל תיאורי של גלעיני הגיבוש
סילוק גלעיני גיבוש
מודל תיאורי של גלעיני הגיבוש
גלעיני גיבוש מסתוריים מחכים לדקומפרסיה

41. שלב 1: בזמן נשימת חמצן היפרברי, החמצן יחליף את הגז שיושב בגלעיני הגיבוש
גז בגלעיני הגיבוש
חמצן

42. גלעיני הגיבוש מתכווצים
לאחר סיום נשימת חמצן ומעבר לנשימת אוויר, החמצן יעבור מגלעיני הגיבוש, על-פי מפל הלחצים, לתוך המיטוכנדריות שצורכות אותו, ויוחלף חלקית ע"י חנקן.
חנקן
חמצן
גלעיני הגיבוש מתכווצים

43. האם ניתן לסלק גלעיני גיבוש לבועות בעזרת חמצן היפרברי
מספר בועות
האם ניתן לסלק גלעיני גיבוש לבועות בעזרת חמצן היפרברי 5 4 3 2 1
10 דקות באוויר ב 2 אטמ’
10 דקות בחמצן ו 12 דקות באוויר ב 2 אטמ’
ARIELI, , 2002

44. חולדת הניסוי נחשפה להיפראוקסיה למשך 20 דקות, אח"כ הולחצה ל- 10 ATA למשך 33 דקות ואז עברה דקומפרסיה. חולדת הביקורת נחשפה לאוויר למשך 32 דקות ב- 10 ATA ואח"כ עברה דקומפרסיה. 1
N2 loading
air
תרשים סכמאטי:
Pressure
ATA 3 4
Decompression
1.8 ATA/min 5
Compression
1 ATA/min
Pretreatment
Oxygen 10
Time

45. חמצן היפרברי או נורמוברי??

46. Rotating wheel for DCS assessment
After decompression the rat was observed for 30 min in the rotating wheel, and at 2 and 24 hr after decompression.

47. טיפול מקדים בחמצן 2 h post-decompression 8 20 23 8 54 20 15 84 8 62 6038
KATSENEKSON , 200
טיפול מקדים בחמצן

48. % מחלת דקומפרסיה (כולל מוות)
סה"כ אירועי דקומפרסיה יחד עם העקום התיאורטי של פינוי גז מגלעין הגיבוש כתלות בלחץ הטיפול המדים בחמצן.
מוות + מחלת דקומפרסיה
% מחלת דקומפרסיה (כולל מוות)
עקום תיאורטי להחלפת גז בגלעין גיבוש
ביקורת
טיפול מקדים בחמצן
KATSENEKSON , 2007

49. טיפול בחמצן קודם לחשיפה ללחץ גבוה
חולדות נחשפו נחשפו ל 6.7 אטמ' אוויר למשך 60 דקות ועברו דקומפרסיה בקצב 0.6 אטמ' לדקה. שלוש קבוצות ניסוי עברו טיפול מקדים של חמצן:
חמצן נורמוברי למשך 45 דקות ואחרי שעה נחשפו ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה.
חמצן היפרברי של 2.8 אטמ' למשך 45 דקות ואחרי שעה נחשפו ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה.
חמצן היפרברי של 2.8 אטמ' למשך 45 דקות ואחרי 18 שעות נחשפו ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה.
לאחר הדקומפרסיה נצפו החולדות במשך שעה והורדמו לאיסוף נתונים אחרים.
דות
BUTTLER, 2006

50. ערך לחומרת מחלת דקומפרסיה משוכלל מ 4 דרגות חומרה כפול מספר החיות שלקו מחולק בכלל החיות.
18 שעות אחרי חמצן היפרברי
שעה אחרי חמצן היפרברי
שעה אחרי חמצן נורמוברי
ללא טיפול מקדים
חומרת מחלת דקומפרסיה
מדדים נשימתיים
(נשימה מהירה,הכחלה, נשימה מעוותת)
כמות בועות
(בעורק ריאה, וריד מרכזי,עורק בחזה)
בצקת ריאתית
(המטומה, אטלקטזיס, בצקת)
פגיעה נאורולוגית
(שיתוק גפיים, חנק, עוויתות, מוות)
BUTTLER, 2006

51. טיפול בחמצן היפרברי הניתן שעה אך גם 18 שעות לפני חשיפה ללחץ גבוה ודקומפרסיה, מוריד את הבצקת הראתית, את כמות החלבון והנאוטרופילים החודרים לריאות ואת רמת הלאוקוטריאנים ולזה יש הגנה מפני מחלת דקומפרסיה.
דות
BUTTLER, 2006

52. דירוג לכמות בועות אקטיבציה של טסיות דם
חמישה נבדקים נלחצו בתא לחץ ל ATA 4 מטר למשך 25 דקות בנשימת אוויר והלחץ הורד בקצב של 10 מ' לדקה. בחשיפת ניסוי הולחצו בחמצן ל ATA 1.6 למשך 45 דקות, הלחץ שוחרר ומיד הולחצו ל ATA 4 באוויר.
טיפול מקדים בחמצן היפרברי גרם לירידה בכמות הבועות וכמו כן לאקטיבציה נמוכה יותר של טסיות דם. האחרונות עשויות לתמוך בתהליך דלקתי ובקרישת דם.
דירוג לכמות בועות
אקטיבציה של טסיות דם
דות
חשיפה עם טיפול מקדים בחמצן
חשיפת ביקורת
חשיפה עם טיפול מקדים בחמצן
לפני החשיפה
חשיפת ביקורת
LANDOLFI, 2006

53. נשימת חמצן לפני הצלילה צלילת ביקורת 2
צוללים צללו ל 30 מטר למשך 30 דקות בנשימת אוויר, שחו מרחק של 100 מטר ועלו בקצב של 10 מ' לדקה עם תחנה ב 3 מ' ל 6 דקות. אחרי צלילה ראשונה נחו בסירה למשך שעתיים וצללו צלילה שנייה (שתיים ליום). לפני צלילת ניסוי נשמו חמצן נורמוברי למשך 30 דקות והחלו צלילה 15 דקות לאחר נשימת החמצן.
1) חמצן לפני הצלילה הוריד את מספר הבועות. 2) בצלילה שנייה היו יותר בועות מאשר בראשונה. 3) לנשימת חמצן לפני צלילה ראשונה יש השפעה גם אחרי שעתיים על ירידה במספר הבועות בצלילה שנייה ללא נשימת חמצן מקדימה.
מדד קיסמן לכמות בועות 40
נשימת חמצן לפני הצלילה צלילת ביקורת 2 30
דות 2 2 1 1 2 20 1 1 10
CASTAGNA, 2009

54. 6. הרעדה
בצי הצרפתי שמו לב לכך שהסיכון ב DCS קטן בצלילות אחרי שיט בס"ג שהמנוע מרעידו.

55. מדד קיסמן לכמות בועות אחרי כפיפות ברכיים
צוללים הורעדו על מזרון ב 40 הרץ למשך חצי שעה. שעה אחרי כן צללו ל 30 מ' לחצי שעה. נמדד דופלר לבועות אחרי צלילת הניסוי וצלילת הביקורת.
מספר בועות קטן לאחר הרעדה. הרעדה גורמת לזרימת דם מערבולתית ומגבירה חיכוך בדפנות כלי הדם. ככל הנראה זה משחרר גלעיני גיבוש. הגז מבועה זעירה המשתחררת לדם מתמוסס בגלל מתח הפנים. 40 30
ממןצע 20 10
צלילת ביקורת
צלילה אחרי הרעדה
GERMNOPRE, 2010

56. 7. שימוש בתרופות לפני צלילה (לא ליישום לפני המלצות רופאים)

57. אגרגציה של טסיות דם
בכנס (אברדין, 2009) ציין R. Moon שמחלת דקומפרסיה מתפתחת כתגובה מישנית לבועות והיא אינה מחלה של הבועות עצמן. אגרגציה של טסיות דם היא אחת התופעות בשרשרת התפתחות המחלה שלאחריה יש הפעלה של נאוטרופילים ושינויים באנדותליום הגורמים למחלת הדקומפרסיה.
יחד עם זה הסכים איתי שמחלת דקומפרסיה שמתפתחת מיד עם הדקומפרסיה בחולדות היא תוצאה ישירה של בועות והיא מוקדמת בזמן להתפתחות המערכת הדלקתית.
דות

58. נבחנו בחולדות שלושה נוגדי קרישה:
acetylsalicylic acid (אספרין)– דימום ממושך הודות כנראה לאצטילציה של ציקלואוקסיגנז של טסיות והפחתה בייצור טרומבוקסן-2.
Clopidogrel (טיינופירידין)– חוסם רצפטור P2g12 לשיחרור ADP מהטסיות. שיחרור זה גורם לאגרגציה שלהן.
heparin- פועל על אנטיטרומבין III וחוסם ייצור פקטור Xa.
דות
PONTIER, 2009

59. חולדות נחשפו ל 90 מטר ל 45 דקות ועברו דקומפרסיה במשך 38 דקות ונצפו במשך שעה לאחר הדקומפרסיה.
PONTIER, 2009

60. acetylsalicylic acid - ASA
Clopidogrel - CPD
heparin - HPR
אחוז מחלת דקומפרסיה נאורולוגית
לאחר החשיפה ללחץ ירדה צפיפות הטסיות בדם ב:
Control ASA CPD HPR
30% 18% 5% 20%
אחוז מוות
תרופה המונעת אגרגציה של טסיות דם הורידה את הסיכון ללקות במחלת דקומפרסיה בחולדות
PONTIER, 2009

61. הידבקות של תאי דם לבנים
בעקבות דקומפרסיה נדבקים נאוטרופילים לדפנות כלי דם, תהליך שמביא להתפתחות מחלת דקומפרסיה.
משמעות הידבקות תאי דם לבנים בכלי דם במוח בהתפתחות מחלת דקומפרסיה נבדקה בחולדות ששהו במשך 120 דקות באוויר בלחץ 6.1 אטמ' ועברו דקומפרסיה בקצב 1.3 אטמ' לדקה. נבדקה ירידה במהירות ריצה בגלגל מסתובב והדבקויות של תאי דם לבנים בכלי דם במוח.
דות
MARTIN, 2002

62. מאמץ מירבי – מספר סיבובי גלגל ריצה לדקה
יכולת הריצה מתדרדרת אחרי 45 דקות מאז הורדת הלחץ בחולדות ביקורת ואינה יורדת בעקבות סילוק מקדים של b איטגרין. 40
מאמץ מירבי – מספר סיבובי גלגל ריצה לדקה 30
ביקורת
סילוק b -אינטגרין בעזרת נוגדן 20 15 30 45 60
MARTIN, 2002
זמן בדקות אחרי הדקומפרסיה

63. ריכוז מילופראוקסידז המעיד על הדבקות תאי דם לבנים
4.2
טיפול מקדים לפני חשיפה היה: 1.סילוק תאי דם לבנים ע"י נוגדן. 2.סילוק b -אינטגרין המדביק תאים. 3.טיפול בחמצן היפרברי 2.8 אטמ' ל 45 דקות
Pg/gram
2.8
1.4
טיפול בחמצן היפרברי
ריצה ללא דקומפרסיה
דקומפרסיה
סילוק תאי דם לבנים
סילוק b -אינטגרין
ביקורת
MARTIN, 2002

64. סילוק b -אינטגרין ע" נוגדןהפחית הידבקות תאים לבנים
ריכוז מילופראוקסידז המעיד על הדבקות תאי דם לבנים
4.2
Pg/gram
2.8
1.4
דקומפרסיה
סילוק b -אינטגרין
MARTIN, 2002

65. השפעת NO על היווצרות בועות דירוג בועות בעורק הריאה
בניסויי חיות נמצא ש NO מפחית היווצרות בועות בדקומפרסיה. לצוללים נתנו ניטרוגליצרין כמקור ל NO לפני צלילה. נמדדו בועות בעורק הריאה.
דירוג בועות בעורק הריאה
צלילה ל 30 דקות ל 30 מ'
דות
80 דקות ב 18 מ' בתא לחץ
ללא
ניטרוגליצרין עם
ניטרוגליצרין
ללא
ניטרגליצרין עם
ניטרגליצרין
DUJIC, 2006

66. שבע גישות הוצגו להורדת הסיכון בצלילה: 1. הסתגלות 2. מאמץ 3
שבע גישות הוצגו להורדת הסיכון בצלילה: 1. הסתגלות 2. מאמץ 3. איקלום לחום 4. העמסת נוזלים 5. נשימת חמצן 6. הרעדה 7. שימוש בתרופות ומשום שחלקן הן תהליכים שלא דורשים אישור רפואי, חשוב שצוללים יהיו מודעים להם.