1. کانال تلگرامی بانک پاور پوینت @PptBank

2. ردیف
نام عرقیجات
خاصیت
مبلغ 1
معجون لاغری
 جهت چربی سوزی دورپهلو و شکم، کاهش اشتها، هضم بهترغذا وتقویت و طراوت پوست
7,000 2
معجون چاقی
 جهت افزایش اشتها و جذب بهتر غذا و تقویت استخوان بندی کودکان و مناسب برای افراد بدنساز 3
معجون قند خون
 جهت تنظیم قند خون و ترشح انسولین 4
معجون چربی خون
 جهت کنترل چربی خون 5
معجون کبد
تنظيم کننده اعمال کبد و موثر در درمان بيماريهاي کبدي از قبيل کبد چرب و ... و تصفيه کننده خون 6
معجون اعصاب
جهت رفع استرس، ناراحتي هاي عصبي، سردردهاي مزمن 7
معجون زنان
تنظيم ترشح هورمونهاي زنانه و تنظيم قاعدگي و لطافت پوست خانمها 8
معجون کليه و مجاري ادراري
جهت رفع و پيشگيري از مشکلات کليوي و مجاري ادراري از قبيل سنگ کليه، سنگ مثانه، سرطان پروستات و ... 9
معجون گوارش
جهت رفع مشکلات معده و روده از قبيل دل پيچه، نفخ، معده درد و تنظيم کننده ترشح آنزيمهاي معده و روده 10
گلاب ممتاز30کیلو گل
مقوی قلب و اعصاب، معطر و خوشبو کننده، صفرابر، روشن کننده پوست، دفع بلغم، تقویت کننده لثه
20,000 11
عرق نعنا
مقوی معده، مولد خون، رفع دل درد و دل پیچه، ضدتشنج، بادشکن، رفع گرمازدگی اطفال، رفع سکسکه، اشتهاآور، ضد نفخ
5,000 12
عرق بیدمشک
تقویت اعصاب، تقویت معده، تقویت قوای جنسی و عمومی، آرامبخش، مقوی مغز، خواب آور، ضدتشنج، مقوی قلب و اعصاب
8,000 13
عرق بهار نارنج
تقویت قلب و اعصاب، ضدتشنج، آرام بخش، ضدهیستری، درمان بیخوابی و اختلالات عصبی، رفع افسردگی، رفع سکسکه 14
عرق دارچین
تقویت عمومی بدن، مقوی قوه باء، تقویت معده، تقویت اعصاب، رفع بوی بد دهان، ضدسرفه های مرطوبی 15
عرق هل
مقوی معده وروده وباد شکن،نیرو دهنده 16
عرق کاسنی
ضدجوش، رفع بیخوابی، تب بر، تصفیه کننده خون، تقویت پوست و کلیه و کبد، دارای ویتامین ث مسکن اعصاب 17
عرق شاه تره
تصفیه کننده خون، تقویت لثه، جلوگیری از خونریزی لثه، دفع بلغم، ضدیرقان، ضد اسکوربورت، ادرارآور و تب بر 18
عرق خار شتر
مقوی وشستشو دهنده کلیه وشکننده سنگ کلیه ومثانه،ضد سیاه سرفه وتب ولرز 19
عرق رازیانه
تنظیم کننده هورمونهای زنانه، رفع قاعدگی دردآور، تنظیم قاعدگی، افزایش شیر ماداران و ...
عرضه عرقيجات گياهي اصيل قمصر کاشان (از تنها تامين کننده گلاب شستشوي خانه خدا)
شماره تماس:
تبلیغات
تبلیغات

4. بنام خداوند جان و خرد
کنترل وزن
دکتر منصور سیاوش

5. مفاهیم اولیهّ
مقدمه
اهداف بحث
چاقی یا لاغری از نظر اجتماعی و تاریخی

6. چاقی یا لاغری از نظر اجتماعی و تاریخی

7. مفاهیم اولیهّ وزن بدن ناشی از چیست؟ در یک فرد 70 کیلوئی: kg 42 آب

8. تغییرات وزن در طول زندگی چگونه است؟

9. تغییرات BMI از کودکی تا بلوغ

10. تغییرات وزن در بالغین با افزایش سن

11. پاتوفیزیولوژی تغییرات وزن
∆ E = Q – W
If ∆ E = 0 →→
Energy intake = Energy expenditure

14. سیستم های کنترل کننده وزن بدن کدامند؟

15. چه عواملی بر تعیین وزن بدن تاًثیر گذارند؟
وزن پدیده ای مولتی فاکتوریال و حاصل تداخل عوامل زیر است
وراثت
میزان مصرف مواد غذائی(کسب انرژی)
میزان فعالیت فیزیکی(برون ده انرژی)

16. وراثت یا محیط ؟

17. وراثت وراثت مهمترین عامل تعیین کننده وزن در زمان طولانی است.
هنوز ژن عامل چاقی شایع در انسان شناخته نشده است.
برخی ژنها مثل ژن لپتین، گیرنده لپتین،MCR4 شناخته شده است.

18. تمایل ژنها به سمت ایجاد چاقی است یا لاغری؟

21. مصرف مواد غذائی عوامل محیطی-اجتماعی هورمونهای دستگاه گوارش
هورمونهای دستگاه گوارش
هورمونهای پانکرآس
عوامل مرکزی

22. مصرف مواد غذائی High Fat/Energy Dense Foods
Environment factors suggested to promote overeating
High Fat/Energy Dense Foods
High Glycemic Index of Foods
Soft Drinks
Sugar
Fast foods
Portion Size
Snack foods
Low calcium
Accessibility of Food
Low Cost of Food
Taste of Food
Variety

23. High Fat/Energy Dense Foods High Glycemic Index Food

24. GASTROINTESTINAL PEPTIDES REGULATING FOOD INTAKE
Stimulus 
Site of Production 
Site of Action 
Effect on food intake
CCK 
protein and fat 
small intestine brain
vagal afferents 
decrease
GLP-1 
nutrients  gut hormones gut neural signals
ileum/colon 
gastric emptying brain
Ghrelin 
fasting 
stomach 
brain 
increase
Apo A-IV 
fat absorption 
intestine/liver 
Enterostatin 
fat 
Stomach
intestine 
GRP/ Bombesin 
gastric mucosa 
food ingestion 
vagal afferents ,brain

25. Gastrointestinal signals regulate food intake.
The majority of signals from the GI tract regulate the size of individual meals. Mechanoreceptors quantitating stretch of the stomach, and chemoreceptors activated by nutrients in the GI tract, transmit information via vagal and sympathetic afferents to the hindbrain nuclei. This information is then transmitted to the hypothalamus and other forebrain structures for integration with additional signals regulating food intake. Vagal afferents from the liver signal the presence of specific nutrients. Glucose and ketones act as signals to the CNS directly on responsive neurons in the hypothalamus. Gastrointestinal hormones such as CCK bind receptors in the liver to activate vagal afferents, or access the CNS via the circulation. Other hormones such as GLP-1 inhibit feeding by slowing gastric emptying.

26. liver/vagal afferents
PANCREATIC HORMONES REGULATING FOOD INTAKE
Peptide 
Stimulus 
Site of Production
 Site of Action 
Effect on food intake
Insulin 
carbohydrate 
b-cell 
brain 
decrease
Amylin 
Glucagon 
cephalic response 
a-cell 
liver/vagal afferents 

29. میزان فعالیت فیزیکی Reduced need for physical labor in most jobs
Environmental factors suggested to reduce physical activity?
Reduced need for physical labor in most jobs
Elevators ,Remote controls, Telephone
No required physical activity in schools
Reductions in physical activity required for daily living
Competition from attractive sedentary activities:
television, video/DVD, video/computer games, internet

31. سیستم های کنترل کننده وزن بدن کدامند؟

32. کنترل وزن چگونه انجام میشود؟
سیستم گیرنده وضعیت فعلی نسج چربی را می سنجد.
وضعیت فعلی به اطلاع مرکز کنترل وزن میرسد.
مرکز کنترل وزن اطلاعات دریافتی را با Set point مقایسه میکند.
مرکز کنترل وزن دستورات اصلاحی را در جهت رسیدن وزن به Set point صادر میکند.
مراکز عمل کننده با تغییر در Intake وExpenditure اصلاحات لازم را انجام میدهند.

33. Leptin

34. Leptin Was discovered in 1994 by Friedman et al .
Is a 16 kd protein produced predominantly in white adipose tissue and, to a lesser extent, in the placenta, skeletal muscle, and stomach fundus in rats.
Has a myriad of functions in carbohydrate, bone, and reproductive metabolism that are still being unraveled .
The major role of leptin in body weight regulation is to signal satiety to the hypothalamus, thus :
Reduces dietary intake and fat storage while modulating energy expenditure and carbohydrate metabolism to prevent further weight gain.

35. Pathway of leptin appetite regulation
PC-1 processing enzyme
Melanocortin 4
Receptor
signal
Leptin
receptor
POMC
expression
Leptin
Alfa MSH
AgRP
Decreased
Appetite

36. Leptin Rx

37. Other biological actions of leptin

38. POMC
Proopiomelanocortin (POMC) and alpha–melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) both act centrally on the melanocortin receptor 4 (MC4R) to reduce dietary intake .
Genetic defects in POMC production and mutations in the MC4R gene both
have been described as monogenic causes of obesity in humans .
As many as 5% of children who are obese have MC4R or POMC mutations.

39. Prohormone convertase1
Involved in the conversion of POMC to alpha-MSH.
Patients identified to have mutations of this,although rare, have significant obesity,hypogonadotrophic hypogonadism, and central adrenal insufficiency.
It is one of the few obesity models not associated with insulin resistance.

40. PPAR-gamma
Is a transcription factor that is involved in adipocyte differentiation.
All humans with mutations of the receptor described so far have severe obesity.

41. AgRP
This protein inhibits the binding of melanocyte-stimulating hormone(MSH) to its receptors (melanocortin-1 receptor), thereby reducing melanin pigmentation.
The agouti protein also competes with MSH for a receptor in the hypothalamus (melanocortin-4 receptor) that modulates food intake .
Serum concentrations of the agouti protein are higher in obese than non-obese men .

42. Proposed Mechanism of Action of Resistin in Mice.
Whether triglycerides are stored in adipocytes or broken down and released from adipocytes depends on whether there is a positive or negative energy balance, respectively.The adipocyte actively modulates energy balance through the secretion of hormones and other signaling molecules. For example, leptin is secreted by triglyceride-laden adipocytes, travels through the circulation, crosses the blood–brain barrier, and reaches the hypothalamus, where it modulates a host of neuroendocrine and autonomic nervous system activities, resulting in decreased food intake and increased energy expenditure. Resistin, as well as tumor necrosis factor , adiponectin, free fatty acids, and possibly other factors released by adipocytes, act in peripheral tissues to influence sensitivity to insulin and other cellular and metabolic processes involved in the use and partitioning of substrates.

43. Central control of weight

45. Categories of total body energy expenditur

46. Step-by-step conversion of fuel into ATP and then ATP into biological work within the cell. Free fatty acids (FFAs) and glucose are oxidized generating NADH and FADH2 which donate electrons to the electron transport chain. Ubiquinone (Q) shuttles electrons from both complexes I and II to complex III while cytochrome C (C) shuttles electrons from complex III to complex IV. Molecular oxygen (O2) is the terminal electron acceptor. Protons are pumped out by complexes I, III and IV of the electron transport chain creating a proton electrochemical potential gradient (?uH+). Protons may reenter the mitochondrial matrix via the F0F1 ATPase, with energy being used to generate ATP from ADP and Pi. Protons may also reenter via an uncoupling protein (UCP), with energy being released in the form of heat. Proton rentry via ATP synthase depends upon the availability of ADP which is generated in the cytosol from reactions utilizing ATP.
Abbreviations: ANC, adenine nucleotide carrier; CC, carnitine carrier; complex I, NADH-ubiquinone oxidoreductase; complex II, succinate:ubiquinone oxidoreductase; complex III, ubiquinone-cytochrome-c oxidoreductase; complex IV, cytochrome-c oxidase; PiC, phosphate carrier; PyC, pyruvate carrier.

48. Coupling of reactions in energy metabolism and the operation of "futile cycles". Metabolism of fuel generates a stoichiometric amount of NADH and FADH2. Oxidation of NADH and FADH2 results in 10 and 6 protons, respectively, being pumped out of the mitochondrial matrix. Three protons enter via ATP synthase in order to synthesize one molecule of ATP from ADP and Pi. One additional proton enters the matrix as it is co-transported with Pi via the phosphate carrier. ATP is then utilized to perform a fixed amount of work. The major consumers of ATP are shown above. Muscle relaxation, ion leaks, protein degradation and dephosphorylation create the possibility for "futile cycles".

49. Energy Expenditure is Regulated by the Brain
Central and efferent pathways regulating energy expenditure. Diet and cold is sensed by the brain. In the case of diet-induced thermogenesis, a strong case can be made for the role of aMSH neurons in the arcuate nucleus of the hypothalamus which project to neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus controlling sympathetic outflow, as well as to sympathetic preganglionic neurons located in the intermedial lateral column of the spinal cord. As discussed in the text, MC4Rs are likely to play an important role. These pathways lead to increased activity of sympathetic nerves which release norepinephrine, activating bARs. This has acute and chronic effects on brown adipocytes which promote increased thermogenesis. This figure was adapted from reference

51. وزن متناسب چیست؟

52. برای ارزیابی وزن چه شیوه هائی وجود دارد؟
Weight
Weight chart
BMI
Anthropometric assessment
MRI/CT
Hydrodensitometry

53. BMI

54. ادازه گیری های آنتروپومتریک
1) vertical triceps skinfold thickness halfway between the acromion and olecranon processes,
2) vertical biceps skinfold thickness at the same level as the triceps skinfold thickness above the antecubital fossa,
3) subscapular skinfold thickness just below the inferior tip of the scapula,
4) suprailiac skinfold thickness as an oblique fold on the iliac crest in the midaxillary line,
5) midaxillary skinfold thickness in the midaxillary line at the level of the zyphoid process in a vertical plane, and
6) vertical abdominal skinfold thickness adjacent to the umbilicus.

55. Anthropometric measures

56. Anthropometric measures

57. روش های تحقیقی ارزیابی وزن
Hydrodensitometry CT
MRI
Radionuclide

58. اهمیت توزیع چربی چاقی مردانه/ شکمی چاقی زنانه/ گلوتئال
زمینه ساز مشکلات کاردیووسکولار
زمینه ساز هیپرلیپیدمی
چاقی زنانه/ گلوتئال
چاقی سیب یا گلابی

59. انواع چاقی

60. راههای ارزیابی نوع چاقی
اندازه گیری دور شکم
در مردان بیشتر از cm 102
در زنان بیشتر ازcm 88
نسبت کمر به شکم
در مردان بیشتر از 1
در زنان بیشتر از 0.85

61. سندرم متابولیک چیست؟
اختلال شایعی است که در آن علاوه بر چاقی،هیپرلیپیدمی و اختلال تحمّل گلوکز نیز دیده میشود.
اهمیت سندرم متابولیک زمینه سازی برای عوارض متعدد قلبی عروقی، دیابت، فشار خون، عدم تخمک گذاری، و سنگ صفرا می باشد.

62. معیارهای تشخیص سندرم متابولیک چیست؟
سندرم متابولیک در حضور 3 معیار از پنج معیار زیر تشخیص داده میشود:
Abdominal obesity: waist circumference, >102 cm
Hypertriglyceridemia: > 150 mg/dl
Low HDL cholesterol:<40 mg/dl in men, <50 mg/dl in women
High blood pressure: >130/85 mm
High fasting glucose: >110 mg/dl

63. سندرم متابولیک

64. چاقی چه عوارضی دارد؟

65. COMPLICATIONS OF OBESITY
1. Metabolic-hormonal complications
Metabolic syndrome
Type II diabetes
Insulin resistance, hyperinsulinemia
Dyslipidemia
Hypertension
Gout
Sleep disorders
Abnormalities of hormones and other circulating factors:
Cytokines
Ghrelin
Growth hormone (GH)
Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis
Leptin
Renin-angiotensin system

66. 2. Diseases of organ systems
Cardiac and vascular diseases
Cerebrovascular disease
Congestive heart failure
Coronary heart disease
Hypertension
Thromboembolic disease
Respiratory system abnormalities
Obesity-hypoventilation syndrome
Sleep apnea
Digestive system abnormalities
Gall bladder disease
Hepatic disease
Reproductive system abnormalities
Hormonal complications: Females
Hormonal complications: Males:
Obstetric complications
Nervous system
Adiposis dolorosa
Pseudotumor cerebri
Immune system dysfunction
Skin diseases
Eye disease

67. 4. Mechanical complications of obesity
3. Cancer
Breast
Colon
Female reproductive: cervix, endometrium, ovary
Gallbladder
Kidney
Prostate
4. Mechanical complications of obesity
Arthritis
Increased intra-abdominal pressure

68. 5. Surgical complications
Perioperative risks: anesthesia, wound complications, infections
Incisional hernias
6. Psycho-social complications
Psychological complications
Social complications
Economic impact

69. راه های کاهش وزن رژیم غذائی افزایش فعالیت ورزشی
اصلاح رفتار (رفتار درمانی)
دارو
جراحی

70. رژیم غذائی
مقدار مواد غذائی
نوع مواد غذائی

71. فعالیت ورزشی
ورزش های مناسب
میزان مناسب ورزش
شدت فعالیت های ورزشی

72. داروها
Xenical
Sibutramin
Metformin
Others

73. جرّاحی

74. رفتار درمانی
افزایش فعالیت های روزمره،کاهش استفاده از آسانسور و دستگاه های کنترل از راه دور
کاهش استفاده از غذاهای آماده و پرانرژی
مراقبت مداوم از تغییرات وزن

75. اقدامات ممنوعه استفاده از دیورتیک ها استفاده از قرص های تیروئید
ایجاد سوء تغذیه
رژیم های غذائی غیرعلمی

76. وظایف پزشک تیم های ورزشی
آموزش کافی به ورزشکاران
پیشگیری از اقدامات ممنوعه
کمک به اصلاح وزن ورزشکاران
تاًمین کالری کافی در برنامه غذائی ورزشکاران