1. Mecanismos que contribuyen a la lesión neuronal durante la isquemia y la reperfusión. Varias vías contribuyen a la lesión neuronal excitotóxica en la isquemia, y un exceso de calcio citosólico desempeña una función desencadenante. DAG, diacilglicerol; GluR, AMPA/receptores de glutamato de tipo AMPA/kainato; IP3, trifosfato de inositol; mGluR, receptor de glutamato metabótropo; NMDA-R, receptor de N-metil-D-aspartato; O2−, subradical superóxido; PIP2, fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato; PKC, proteína cinasa C; PL, fosfolípidos; PL, fosfolipasa; VSCC, conducto del Ca2+ sensible a voltaje. COX, ciclooxigenasa; LOX, lipooxigenasa; NCX, intercambiador de Na+/Ca2+; mtPTP, poro de transición de permeabilidad mitocondrial. (Reproducida con autorización de Dugan LL, Kim-Han JS: Hypoxic-ischemic brain injury and oxidative stress, en Siegel GS, Albers RW, Brady S, Price D (eds): Basic Neurochemistry: Molecular Cellular and Medical Aspects. 7a ed. Burlington, MA: Elsevier Academic Press pág Copyright © American Society for Neurochemistry. Todos los derechos reservados.)
De: Neurotransmisión y el sistema nervioso central, Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12e
Citación: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12e; 2016 En: Recuperado: October 01, 2017
Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved