مانیتورینگ الکتروکاردیو گرام از مهارت های پرسنل فورت ها تهیه و تفسیر نوار قلب است. الکتروکاردیوگرام ثبت گرافیکی فعالیت الکتریکی قلب است. قدرت انقباض قلب توسط گرفتن نبض و فشار خون ارزیابی می شود.

بدن به عنوان یک هدایت گر برزگ الکتریسیته عمل می کند. قلب بزرگترین تولید کننده انرژی الکتریکی است الکترودهای روی پوست در هر لحظه می توانند کل فعالیت الکتریکی داخل قلب را نشان دهند. دستگاه ECG تکانه های الکتریکی را با تقویت تکانه ها بر روی کاغذ مخصوص ثبت می کنند.

تکانه های مثبت به صورت موج های بالا رونده و تکانه های منفی به صورت موج های پایین رونده و در نوار قلب ثبت می شود. آرتیفکت ها : لرزش های عضلانی لرز حرکت بیمار شل شدن الکترودها بد کار کردن دستگاه تداخل ولتاژ

هر زوج الکترود یک لید است. لیدهای ECG: هر زوج الکترود یک لید است. در بیمارستان 12 لید فوریت ها 3 لید البته برای پیدا کردن اختلالات ریتم تهدید کننده حیات یک لید کافی است. با ورود درمان ترومبولیتیک و تفسیر کامپیوتری ECGهای 12 لیدی در عمل در حال گسترش است .

جهت منفی به مثبت محور لید است . لیدهای ECG دو قطبی بیشترین کاربرد دارند- حرکت به طرف مثبت موج رو به بالا و حرکت به سمت منفی موج رو به پایین : مثلث آینتهوون جهت منفی به مثبت محور لید است . تک قطبی تقویت شده جلوی قلبی لید الکترود مثبت محور لید الکترود منفی ǀ دست چپ 0 دست راست ǀǀ آپکس قلب -پای چپ 60 زیر کلاویکل راست - دست راست ǀǀǀ پای چپ 120 دست چپ

تک قطبی تقویت شده ترکیب الکترودهای منفی دو تا از لید های دو قطبی جهت ایجاد یک محور aVR دست راست aVL دست چپ aVF پای چپ

لیدهای تک قطبی: 6 لید جلوی قلبی در یک محور افقی روی سطح قفسه سینه دیدن بطن چپ و دیواره قلب V1-V6

مانیتورینگ متداول ECG اکثر جریانات الکتریکی قلب به سمت محور مثبت لیدII است . رایج ترین لید لید I یا II اصلاح شده قفسه سینه است MCL1 پوست خشک – تمییز و فاقد مو

Precordial Leads 2004 Anna Story

Precordial Leads= V1-V6

به بیش از یک لید نیاز است. جهت تعیین محل انفارکتوس انحراف محور قلب یا بزرگی قلب تفاوت های راست به چپ در هدایت یا تولید تکانه کیفیت یا وجود فعالیت انقباض به بیش از یک لید نیاز است.

کاغذ استاندارد شده جهت آنالیز مقایسه ای الگوهای نوار قلب کاغذ گراف محور افقی زمان محور عمودی شدت ولتاژ را منعکس می کند کاغذ استاندارد شده جهت آنالیز مقایسه ای الگوهای نوار قلب سرعت حرکت 25 میلی متر در ثانیه به ازای هر میلی ولت 2 مربع بزرگ حرکت می کند خطوط کوچک (هرمربع 1 میلی متر فاصله و04/ ثانیه زمان ) خطوط بزرگ (هرمربع 5 میلی متر فاصله و2/ ثانیه زمان ) کاغذ ECG علامت های فاصله زمانی 3 ثانیه ای را بر بالای خود دارد که 15 مربع بزرگ را در بر می گیرد.

Leads 1, 2, 3

ارتباط ECG با پدیده های الکتریکی قلب موج P پیش از کمپلکس QRS و در لید II مثبت گنبدی است. مربوط به دپلاریزاسیون دهلیزی است.

Fig. 13.24b

Fig. 13.24c

کمپلکس QRS دپلاریزاسیون بطنی است این سه موج همیشه وجود ندارد شکل این کمپلکس از فردی به فرد دیگر می تواند تغییر کند

Fig. 13.24d

موج T رپلاریزاسیون بطنی است معمولاً در لید 2 هم جهت با کمپلکس QRS و گنبدی است .

Fig. 13.24g

موج U بعد از موج T گاهی ظاهر می شود اختلالات الکترولیتی

فاصله P-R مدت زمانی که طول می کشد تکانه از دهلیزها به بطن ها برسد مدت زمان طبیعی 20/-12/ ثانیه است . 3 تا 5 مربع کوچک طولانی شدن : تأخیر در گره AV

Fig. 13.24d

فاصله QRS از شروع تا پایان کمپلکس QRS( دپلاریزاسیون بطنی ) زمان طبیعی 12/-08/ ثانیه قطعه ST از موج S تا آغاز شروع موج T معمولا خط ایزوالکتریک

فاصله QT کل مدت زمان دپلاریزاسیون بطنی است . زمان طبیعی 42/-33/ ثانیه است فاصله QT و سرعت ضربان قلب ارتباط معکوس دارد. در طولانی شدن فاصله QT خطر اختلالات ریتم بطن و مرگ ناگهانی افزایش یافته

تحریک ناپذیری مطلق : تحریک هر چه باشد دپلاریزاسیون تولید نمی کند. از ابتدای کمپلکس تا راس موج T تحریک ناپذیری نسبی: تحریک دارای قدرت کافی دپلاریزاسیون تولید می کند. به شروع شیب موج T مربوط است .

تغییرات قطعه ST ایسکمی: افت قطعه ST با موج T معکوس متقارن آسیب: در مراحل ابتدایی انفارکتوس قطعه ST بالا می رود. نکروز: وجود موج Q قابل توجه : حداقل 04/ ثانیه طول و یا بیش از 1/3 ارتفاع QRS است ایسکمی وسیع گذرا

سیستم لیدها و سطوح قلب لیدهای V1-V4 : سطح قدامی قلب I,aVL: سطح جانبی II,III,aVF: سطح تحتانی قلب

aVL,I II,III aVF, aVR V1-V2 V3-V4 V5-V6 گروه بندی لیدهای ECG لید ها بخشی از قلب که بررسی می شود aVL,I سمت چپ قلب در صحفه عمودی II,III aVF, سمت تحتانی یا دیافراگمی قلب aVR سمت راست قلب در صحفه عمودی V1-V2 بطن راست V3-V4 دیواره بین بطنی و دیواره قدامی بطن چپ V5-V6 دیواره فوقانی و جانبی بطن چپ

نواحی MI در ECG I , AVL …………………….……. HIGH .LAT I , AVL , V5 , V6 ………….……………. LAT I , AVL ,V3 , V4 , V5 , V6 ……..… .. ANT.LAT I , AVL ,V1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6 …EXT.ANT II , III , AVF …………….…………………. . INF V1 , V2 ……………………………… SEPTAL V1 , V2 , V3 , V4 ……………… ANT.SEPTAL V1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6 ………………. ANT V1 , V2 (Mirror test ) ……… true. Posterior V3R , V4R, V5R…...…… . RV . INFARCTION نواحی MI در ECG MSSHERMEH@YAHOO.COM

تشخیص زود هنگام بیماران مبتلا بهAMI در صحنه امکان زودتر اقدام کردن را فراهم می کند .

تفسیر نوار قلب: به صورت سیستماتیک و منطقی برخورد کنید قاعده های هر اختلال ریتم را به خاطر بسپارید اختلال ریتم را با استفاده از شباهتهایش به قاعده های اثبات شده تشخیص دهید .

تفسیر نوار قلب تحلیل سرعت ضربان تحلیل ریتم تحلیل موج p تحلیل فاصله P-R تحلیل کمپلکس QRS

تحلیل سرعت ضربان ضربان طبیعی قلب 100-60 ضربه در دقیقه است تاکی کاردی بالاتر از 100 برادی کاردی کمتر از 60 است

روش های محاسبه سرعت قلب : عدد 60 را بر فاصله زمانی RR تقسیم کنید. عدد 300را بر تعداد مربع های بزرگ فاصله زمانی RR تقسیم کنید. عدد 1500را بر تعداد مربع های کوچک فاصله زمانی RR تقسیم کنید.

روش 6 ثانیه ای: تعداد کمپلکس QRS در 6 ثانیه ضرب در عدد10 روش 3 تایی: موجR – روی خط پررنگ مربع بزرگ قرار می گیرد مشخص تعداد ضربان تا 6 خط پررنگ بعدی را بشمارید 100-150-300 50-60-75

= روش اول 300 تعداد ضربانات قلبی تعداد خانه های بزرگ MSSHERMEH@YAHOO.COM

روش دوم 1500 = تعداد ضربانات قلبی تعداد خانه های کوچک MSSHERMEH@YAHOO.COM

روش سوم 300 - 150 - 100 - 75 - 60 - 50 MSSHERMEH@YAHOO.COM 300 150 100

روش چهارم × 10 فقط در ریتمهای نا منظم تعداد ضربانات قلبی = تعداد کمپلکسQRSدر6 ثانيه × 10 1S 2S 3S 4S 5S 6S MSSHERMEH@YAHOO.COM

فاصله R-R را اندازه بگیرید. تحلیل ریتم فاصله R-R را اندازه بگیرید. منظم فقط 1 یا 2 فاصله R-R نامنظم نامنظمی دارای الگوی خاص فواصل R-R ارتباط خاصی با هم ندارند.

تحلیل موج P وجود دارد؟ منظم ؟ به ازای هر موج P یک کمپلکسQRS وجود دارد؟

تحلیل فاصله P-R 5-3 مربع کوچک؟ فاصله P-R در طول نوار ثابت است؟ تحلیل کمپلکسQRS همه کمپلکسQRS شبیه به هم هستند؟ مدت زمان 3-2مربع کوچک؟

هر گونه انحراف از ریتم نرمال سینوسی را اختلال ریتم گویند نبودن فعالیت الکتریکی قلب آریتمی است.

علل اختلال ریتم : عدم تعادل سیستم عصبی خودکار ایسکمی- نکروز یا انفارکتوس میوکارد عدم تعادل سیستم عصبی خودکار اتساع حفره های قلب ( به خصوص در دهلیز ثانوی به نارسایی احتقانی قلب ) اختلال گازهای خونی عدم تعادل الکترولیتی

دیگرعلل اختلال ریتم ترومای میوکاردی برق گرفتگی هیپوترمی اسیب مغزی پدیده های آیدوپاتیک اتفاقات طبیعی

بدون توجه به اختلال ریتم بیمار و علائمش را درمان کنید بیمار را درمان کنید نه مانیتور را

مکانیسم تولید تکانه و اختلال ریتم کانون های نا به جا : تشدید خودمختاری سلول های قلبی به غیر از سلول های ضربان ساز به صورت مداوم یا متناوب ضربانات پیش رس دهلیزی یا بطنی

ورود مجدد: با رخ داد ایسکمی در یک شاخه و انسداد یک طرفه در شاخه دیگر موج در شاخه ایسکمی کند حرکت کرده و در شاخه دارای انسداد متوقف می شود موج پس از عبور در شاخه کند به شاخه انسداد رو به عقب هدایت می شود و به علت اینکه بافت تحریک ناپذیر نیست تحریک مجدد رخ می دهد ممکن است تاکیکاردی حمله ای فوق بطنی – فیبریلاسییون دهلیزی بروز کند

طبقه بندی اختلال ریتم بر اساس منشاء مکانی اختلال ریتم با منشأ گره سینوسیSA اختلال ریتم با منشأ دهلیزی اختلال ریتم مداوم در منشأ اتصال AV یا از منشأ آن اختلال ریتم با منشأ بطنی اختلال ریتم ناشی از اختلالات هدایتی

اختلال ریتم با منشأ گره سینوسیSA از تغییرات آهنگ خودمختاری ناشی می شود: برادی کاردی سینوسی تاکی کاردی سینوسی اختلال ریتم سینوسی ایست سینوسی

برادی کاردی سینوسی : کند شدن گره SA علل: افزایش تحریک پاراسمپاتیک بیماری درون زای گره SA اثرات دارویی دیژیتال- پروپرانول – کینیدین یافته طبیعی در افراد سالم

قواعد تفسیر برادی کاردی سینوسی ضربان کمتر از 60 ریتم : منظم محل ضربان : گره SA موج P: سر بالا و دارای مورفولوژی طبیعی فاصله P-R: 20/-12/ ثانیه و ثابت کمپلکس QRS: طبیعی 12/-04/ ثانیه

اهمیت بالینی کاهش برون ده قلب هیپوتانسیون آنژین صدری علائم دستگاه عصبی – مرکزی ریتم های نا به جای دهلیزی و بطنی

درمان برادی کاردی سینوسی در صورت هیپوتانسیون یا تحریک پذیری بطنی 5/ میلی گرم آتروپین سولفات یکجا تجویز کنید تکرار هر 3 تا 5 دقیقه تا طبیعی شدن سرعت ضربان قلب یا تا 04/ میلی گرم به ازائ هر کیلوگرم وزن بدن در صورت عدم تأثیر ضربان سازی از راه پوست را مد نظر قرار دهید.

Atropine مهارگيرنده هاي كولينرژيكي سيستم عصبي خودكار پاراسمپاتيك افزايش سرعت هدايت در سيستم هدايتي قلب(A.V.N وS.A.N) دردرمان براديكاردي بكارمي رود . تحريك واگ راكاهش مي دهد . افزايش ضربانات قلبي افزايش بازده قلبي از طريق افزايش ضربانات قلبي بعداز 2 دقيقه اثر خود را مي گذارد .

Dosage and special considereation Atropine Dosage and special considereation بولوس 1mgوريدی - تكرار هر3-5 min تا سقف ( 3mg) تا دوز واگولیتیک 03/ میلی گرم به ازای کیلو گرم وزن بدن ازطريق لوله تراشه رقيق شده با 10ccنرمال سالين ميتوان داد. كمتر از 0.5mg اثر معكوس مي گذارد. دوزهاي تكراري از 1mgنبايد كمترباشد . دربراديكارديهاي ناشي ازهيپوترمي داده نشود .

Dopamine جزء دسته Vasopresorها مي باشد. داروي دوم بعداز آتروپين براي درمان براديكاردي مي باشد. در درمان كاهش فشارخون اغلب مورد استفاده قرارمي گيرد. داروي وابسته به دوزاست) (high dose - mid dose - low dose Low dose موجب گشادي شريان آوران نفرونها ، مزانتر ، كرونر مي شود ( دوپامينرژيك) Mid dose موجب افزايش قدرت انقباضي وتعداد ضربانات قلب میشود.( بتايك آدرنژيك) High dose موجب انقباض عروق محيطي -شريانهاي كليه وافزايش فشارخون (آلفاآدرنرژيك(

Dosage and special consideration Dopamine Dosage and special consideration Low does : 2 -4 mic /Kg /min Mid does : 5 - 10 mic /Kg /min High does : 10 - 20 mic /kg /min با شروع 5 میکرو تا حداکثر 20 میکرو ازطريق رگهاي درشت و مطمئن داده شود. ازقطع ناگهاني آن پرهيز شود . با بيكربنات سديم وكلسيم از يك رگ داده نشود . مصرف همزمان با فني توئين موجب افت فشارخون وبراديكاردي مي شود .

Epinephrine محرك گيرنده هاي آلفا( تحريك قلب وانقباض عروقي) وگيرنده هاي بتا ( افزايش قدرت انقباضي قلب و افزايش ضربانات قلبي) مي باشد. در براديكاردي علامت دار بعد از آتروپين و دوپامين در هيپوتانسيون شديد زمانيكه آتروپين و پيس ميكر موثر نبودند. درهنگام آنافيلاكسي هاي شديد بهمراه كورتيكواستروئيدها وآنتي هيستامين در مسموميت شديد با بتا بلوكرها و كلسيم بلوكرها

Dosage and special consideration Epinephrine Dosage and special consideration انفوزيون دوز:2-10mic/min ازطريق لوله تراشه ميتوان 2-2.5mg رقيق شده با 10ccنرمال سالين داد همزمان بابيكربنات سديم و كلسيم ازيك رگ نبايد داد.

Isoproterenol در بلوكهاي دهليزي بطني با درجات بالا در عدم حضور و امكان پيس ميكر درمسموميت با بتا بلوكرها انفوزيون 2-10mic/min تا رسيدن به HR مناسب

علائم و نشانه های ناپایداری فیزیولوژیک و کاهش خون رسانی درد قفسه سینه تنگی نفس کاهش سطح هوشیاری هیپوتانسیون شوک ضعف و خستگی احساس سبکی سر سنکوپ تعریق کراکل و رال ضربان زود رس بطنی انفارکتوس میوکارد

به علت افزایش سرعت گره SA تاکی کاردی سینوسی به علت افزایش سرعت گره SA علل تاکی کاردی سینوسی فعالیت بدنی تب اضطراب هیپوولمی کم خونی نارسایی پمپ افزایش تون سمپاتیک هیپوکسی هیپرتیرویدی

قواعد تفسیر تاکی کاردی سینوسی ضربان بیشتر از 100 ریتم : منظم محل ضربان : گره SA موج P: سر بالا و دارای مورفولوژی طبیعی فاصله P-R: طبیعی20/-12/ ثانیه و ثابت کمپلکس QRS: طبیعی 12/-04/ ثانیه

اهمیت بالینی کاهش برون ده قلب در سرعت های بالا به علت کافی نبودن زمان پر شدن بطن افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن تاکی کاردی سینوسی در حضور AMI شوک قلبی را مطرح می کند . درمان : علت زمینه ای درمان شود.

اختلال ریتم سینوسی تغییر فاصله R-R ضربان:100-60 ریتم : نا منظم محل ضربان : گره SA موج P: سر بالا و دارای مورفولوژی طبیعی فاصله P-R: طبیعی20/-12/ ثانیه و ثابت کمپلکس QRS: طبیعی 12/-04/ ثانیه

اهمیت بالینی در افراد جوان و سالمند طبیعی است درمان : معمولا نیازی به درمان ندارد

ایست سینوسی ایسکمی گره سینوسی مسمومیت دیژیتال افزایش تون واگ عدم تخلیه گره سینوسی و دوره کوتاهی از وقفه قلبی سبب شناسی: ایسکمی گره سینوسی مسمومیت دیژیتال افزایش تون واگ بیماری فیبروتیک دژنراتیو ضربان: طبیعی تا آهسته بسته به تناوب و مدت ایست ریتم : نا منظم محل ضربان : گره SA موج P: سر بالا و دارای مورفولوژی طبیعی فاصله P-R: طبیعی20/-12/ ثانیه و ثابت کمپلکس QRS: طبیعی 12/-04/ ثانیه

اهمیت بالینی ایست سینوسی افت برون ده قلبی – سنکوب – احتمال قطع کامل فعالیت گره سینوسی – – وقفه قلبی درمان : در صورت برادی کاردی شدید 5/ میلی گرم آتروپین سولفات یکجا تجویز کنید تکرار هر 3 تا 5 دقیقه تا طبیعی شدن سرعت ضربان قلب یا تا 04/ میلی گرم به ازائ هر کیلوگرم وزن بدن در صورت عدم تأثیر ضربان سازی از راه پوست را مد نظر قرار دهید

آرامش آن است که بدانی هر گام ، دست تو در دست خداست “لحظه هایت آرام“

ECG 3 distinct waves are produced during cardiac cycle P wave caused by atrial depolarization QRS complex caused by ventricular depolarization T wave results from ventricular repolarization Fig 13.24 13-63

Arrhythmias Detected on ECG Arrhythmias are abnormal heart rhythms Heart rate <60/min is bradycardia; >100/min is tachycardia Fig 13.35 13-80

Arrhythmias Detected on ECG continued In flutter contraction rates can be 200-300/min In fibrillation contraction of myocardial cells is uncoordinated & pumping ineffective Ventricular fibrillation is life-threatening Electrical defibrillation resynchronizes heart by depolarizing all cells at same time Fig 13.35 13-81

Arrhythmias Detected on ECG Arrhythmias are abnormal heart rhythms Heart rate <60/min is bradycardia; >100/min is tachycardia Fig 13.35 13-80

Arrhythmias Detected on ECG continued In flutter contraction rates can be 200-300/min In fibrillation contraction of myocardial cells is uncoordinated & pumping ineffective Ventricular fibrillation is life-threatening Electrical defibrillation resynchronizes heart by depolarizing all cells at same time Fig 13.35 13-81

Arrhythmias Detected on ECG continued AV node block occurs when node is damaged First–degree AV node block is when conduction thru AV node > 0.2 sec Causes long P-R interval Fig 13.36 13-83

Arrhythmias Detected on ECG continued Second-degree AV node block is when only 1 out of 2-4 atrial APs can pass to ventricles Causes P waves with no QRS Fig 13.36 13-84

Arrhythmias Detected on ECG continued In third-degree or complete AV node block, no atrial activity passes to ventricles Ventricles are driven slowly by bundle of His or Purkinjes Fig 13.36 13-85

Cardiac dysrhythmia

دیس ریتمی های خطرناک قلبی : Sinus bradycardia Mobitz type 2 Complete heart block 1- برادی دیس ریتمی ها : PAT Atrial flutter Atrial fibrillation Ventricular tachycardia Ventricular fibrillation 2- تاکی دیس ریتمی ها :

SINUS BRADYCARDIA

HEART RATE 1 - روش اول 2 - روش دوم 3 - روش سوم 4 - روش چهارم MSSHERMEH@YAHOO.COM

انواع پيس ميكر 1- موقت 2- دائمی الف - داخلی Internal Temporary ب – خارجی (T.C.P) External 2- دائمی Permanent

External Temporary Pacemaker (T.C.P)

Internal Temporary Pacemaker كابل ربط سيم پيس ژنراتور

MOBITZ TYPE 2

COMPELET HEART BLOCK

Isoproterenol در بلوكهاي دهليزي بطني با درجات بالا در عدم حضور و امكان پيس ميكر در Torsade des point كه به سولفات منيزيوم پاسخ نداده است. درمسموميت با بتا بلوكرها انفوزيون 2-10mic/min تا رسيدن به HR مناسب

Paroxysmal Atrial Tachycardia

Adenosine دردرمان PATبه كارمي رود. قادر به اصلاح A.fl , AF نمي باشد. در زنان باردار ايمن و موثر است. موجب گشادي عروق و كاهش كار قلب مي شود.

Dosage and special consideration Adenosine Dosage and special consideration دوز اوليه 6 ميليگرم در عرض كمتر از 2 ثانيه سپس تزريق 20 سي سي نرمالين سالين در هنگام تزريق پوزيشن بيمار ترند لنبورگ باشد و بعد از آن پاها بالا گرفته شود. تكرار هر 2دقيقه ، 12-6 ميلي گرم تا سقف 30 ميليگرم ترالي CPR آماده باشد. مواظب هيپوتانسيون بيمار باشيد

Verapamil درگروه بلوك كننده هاي كانالهاي كلسيمي قراردارد . موجب كاهش هدايت درگره AV وكاهش قدرت انقباضي قلب و ضربانات قلب مي شود... موجب گشادي عروق كرونر و وريدهاي محيطي و كاهش After load مي شود . دردرمان PAT با امواج QRS نازك كه فشارخون بيمار پائين نباشد به كارمي رود.

Dosage and special consideration Verapamil Dosage and special consideration بولوس 2.5 - 5 mg آهسته درعرض 2 min درصورت نياز تكرار 5-10 mgهر 15 - 30 minيكبار توتال دوز 20 mg دربيماران با نارسايي قلبي ، شوك قلبي ، بلوكهاي با درجات بالاي قلبي و فشارخون كمتراز 90 mmHg ممنوع است . همزمان با داروهاي ضد فشارخون موجب كاهش شديد فشارخون مي شود درافراد پير تزريق خيلي آهسته انجام شود ( بيشتراز3 دقيقه).

Atrial flutter

Atrial Fibrilation (AF)

Amiodaron دردرمان ديس ريتمي هاي فوق بطني وبطنی به كار مي رود. مرحله تحريك ناپذيري سلول قلبي را افزايش مي دهد. هدايت در گره AVرا كند مي كند. موجب گشادي عروق و كاهش كار قلب مي شود.

Dosage and special consideration Amiodaron Dosage and special consideration 150mgوريدي بولوس درعرض15دقيقه - تكرارهر10دقيقه توتال دوز در24ساعت 2.2gوريدي با توجه به فشارخون بيمار. دوز نگهدارنده0.5-1mg/min : با تركيب 150mgدر 100ccميكروست (1mg/min در 6 ساعت اوليه – 0.5mg/min در 18 ساعت بعد) مصرف همزمان با كلسيم بلوكر ها و بتابلوكرها ممكن است براديكاردي وقفه سينوسي و بلوك دهليزي بطني بدهد.

Digoxin موجب كاهش فعاليت گره SA مي شود . موجب افزايش تحريك ناپذيري گره AV مي شود. بطور غيرمستقيم موجب افزايش كلسيم خون مي شود. در درمان فلوتر دهليزي ، AFو PSVT به كار مي رود

Digoxin موجب كاهش فعاليت گره SA مي شود . موجب افزايش تحريك ناپذيري گره AV مي شود. بطور غيرمستقيم موجب افزايش كلسيم خون مي شود. در درمان فلوتر دهليزي ، AFو PSVT به كار مي رود

Dosage and special consideration Digoxin Dosage and special consideration 0.5 - 1.5 mg بولوس وريدي بطور آهسته رقيق شده دردوزهاي منقسم 0.25mg هر20 دقيقه يكبار پس از مصرف ديگوكسين از دادن شوك به بيمار پرهيزشود ودرصورت نياز ژول پائين ( 20-10 ژول) داده شود . با داروهاي ديگر از يك رگ داده نشود . مصرف همزمان با وراپاميل وآميودارون موجب افزايش اثر ديگوكسين درخون مي شود .

Ventricular tachycardia (V.tach)

Ventricular Fibrilation

Amiodaron دردرمان ديس ريتمي هاي فوق بطني وبطنی به كار مي رود. مرحله تحريك ناپذيري سلول قلبي را افزايش مي دهد. هدايت در گره AVرا كند مي كند. موجب گشادي عروق و كاهش كار قلب مي شود.

Dosage and special consideration Amiodaron Dosage and special consideration 150mgوريدي بولوس درعرض15دقيقه - تكرارهر10دقيقه توتال دوز در24ساعت 2.2gوريدي با توجه به فشارخون بيمار. دوز نگهدارنده0.5-1mg/min : با تركيب 150mgدر 100ccميكروست (1mg/min در 6 ساعت اوليه – 0.5mg/min در 18 ساعت بعد) مصرف همزمان با كلسيم بلوكر ها و بتابلوكرها ممكن است براديكاردي وقفه سينوسي و بلوك دهليزي بطني بدهد.

Lidocaine دردرمان تاكي كاردي بطني و فيبريلاسيون بطني بكارمي رود كوتاه كردن مرحله تحريك پذيري مؤثر فيبرهاي پوركنژ كاهش دپولاريزاسيون خودبخودي سلولهاي بطني كاهش اتوماتيسيته سلولهاي قلبي

Dosage and special considereation Lidocaine Dosage and special considereation 1-1.5mg/kg - بولوس وريدي - تكرار نصف دوز اولیه هر 5-10min يكبار - توتال دوز 3mg/kgدر یک ساعت - انفوزيون دوز 1-4mg/min(30-50mic/min). - مواظب ميران انفوزيون وعلائم مسموميت ( تشنج ،دپرسيون تفسي ، هيپوتانسيون، افزايش فاصله PR و پهن شدن كمپلكس QRS )باشيد. - درصورت بروز علائم مسموميت بلافاصله انفوزيون دارو قطع گردد.