1. In the name of God
Orthodontics 2 By: Dr Arab

3. Specific causes of malocclusion
Disturbances in embryologic development
Skeletal growth disturbances
Muscle dysfunction
Acromegaly and hemimandibular hypertrophy
Disturbances of dental development
Genetic influences
Environmental influences
Equilibrium theory and development of the dental
occlusion
Functional influences on dentofacial development
Etiology in contemporary perspective
Changing views of etiologic possibilities
Etiology of crowding and malalignment
Etiology of skeletal problems

4. Malocclusion is a developmental condition
Usually, caused not by some pathologic process, but by moderate distortions of normal development. result from a complex interaction among multiple factors
Occasionally a single specific cause is apparent, as for example, mandibular deficiency secondary to a childhood fracture of the jaw or the characteristic malocclusion that accompanies some genetic syndromes

5. Disturbances in Embryologic Development
Problems that can be traced to embryologic defects are fortunately rare
Defects in embryologic development usually result in death of the embryo
20% of early pregnancies terminate because of lethal embryologic defects
small number of recognizable conditions that produce orthodontic problems are compatible with long-term survival.
A variety of causes exist for embryologic defects, ranging from genetic disturbances to specific environmental insults
Teratogenes Vs Drugs

7. Skeletal Growth Disturbances
A)Fetal Molding and Birth Injuries.
(1) intrauterine molding
(2) trauma to the mandible during the birth
B)Childhood Fractures of the Jaw.

8. (1) intrauterine molding
Pressure against the developing face prenatally can lead to distortion of rapidly growing areas. Strictly speaking, this is not a birth injury, but because the effects are noted at birth, it is considered in that category. On rare occasions an arm is pressed across the face in utero, resulting in severe maxillary deficiency at birth
Pierre Robins Sequence:
decreased volume of amniotic fluid fetus' head is flexed tightly
against the chest in utero
preventing the mandible from growing forward normally
extreme mandibular deficiency at birth
respiratory difficulty at birth
Cleft palate
Do we need early treatment?

11. Birth Trauma to the Mandible
No matter what the parents say later, Treacher Collins syndrome or Crouzon's syndrome (see Chapter 3) obviously did not arise because of birth trauma.
Does heavy pressure in the area of the temporomandibular joints could cause internal hemorrhage, loss of tissue, and a subsequent underdevelopment of the mandible?

12. Muscle Dysfunction: Atrophy VS Excessive contraction
The facial muscles can affect jaw growth in two ways
the formation of bone at the point of muscle attachments depends on the activity of the muscle
the musculature is an important part of the total soft tissue matrix
A)Atrophy:
Loss of part of the musculature can occur from
unknown causes in utero
birth injury
most likely results from damage to the motor nerve
result underdevelopment of that part of the face

14. B)Excessive contraction
seen most clearly in torticollis, a twisting
of the head caused by excessive tonic
contraction of the neck muscles on one
side (primarily the sternocleidomastoid)
The result
restrict growth in the same way as scarring after an injury.
facial asymmetry because of growth restriction on the affected side, which can be quite severe
unless the contracted neck muscles are surgically detached
at an early age.

15. C)decrease in tonic muscle activity
occurs in
muscular dystrophy
some forms of cerebral palsy
muscle weakness syndromes
allow the mandible to drop downward away from the rest of the facial skeleton.
Results increased anterior face height
distortion of facial proportions and mandibular form excessive eruption of the posterior teeth
narrowing of the maxillary arch
anterior open bite

17. Acromegaly
caused by an anterior pituitary tumor that secretes excessive amounts of growth hormone
Results:
excessive growth of the mandible (sometimes the mandible is unaffected)
skeletal Class III malocclusion in adult life
mandibular growth accelerates again to the levels seen in AGS
The condylar cartilage proliferates
the excessive growth stops when the tumor is removed or irradiated, the skeletal deformity persists and orthognathic surgery to reposition the mandible is likely to be necessary

19. Hemimandibular Hypertrophy
unilateral excessive growth of the mandible occurs in individuals who seem metabolically normal. Reason is entirely unknown.
Most likely in girls between the ages of 15 and 20
proliferation of the condylar cartilage is a prominent aspect; so formerly was called condylar hyperplasia
Since the body of the mandible also is affected
hemimandibular hypertrophy now is more accurate
The excessive growth may stop spontaneously, but in severe cases removal of the affected condyle and reconstruction of the area is necessary.

21. Importance of disturbances in early Stages of Development
There are five principal stages in craniofacial development
( l ) germ layer formation and initial
organization of craniofacial structures
(2) neural tube formation and initial formation of the oropharynx
(3) origins,migrations, and interactions of cell populations, especially
neural crest cells
(4) formation of organ systems, especially the pharyngeal arches and the primary and secondary
Palates
(5) final differentiation of tissues

22. Second stage oropharynx
Forth stage pharyngeal arcs
Fifth stage neuromuscular structures

23. Disturbance in the first stage (germ layer formation and initial organization of craniofacial structures) fetal alcohol syndrome (FAS)
exposure to very high levels of ethanol
deficiencies of midline tissue of the neural plate very early in embryonic development
maxillary and midface deficiency.
Disturbance in the first stage (germ layer formation and initial organization of craniofacial structures) fetal alcohol syndrome (FAS)
exposure to very high levels of ethanol
deficiencies of midline tissue of the neural plate very early in embryonic development
maxillary and midface deficiency.

24. Disturbance in the third stage (neural crest cell origin and migration)
Many of the problems that result in craniofacial anomalies
arise in the third stage of development
severe facial malformations related to the anti-acne drug isotretinoin (Accutane)
Mandibulofacial dysostosis (Treacher Collins' syndrome)
Hemifacial microsomia
deformities induced by thalidomide and isotretinoin includes similar to both mandibulofacial dysostosis and hemifacial microsomia.

25. Mandibulofacial dysostosis (Treacher Collins' syndrome).
excessive cell death (cause unknown) in the trigeminal ganglion
secondarily affects neural crest-derived cells
generalized lack of mesenchymal tissue
Both the maxilla and mandible are underdeveloped
Both sides are affected
But some degree of asymmetry may be present

27. Hemifacial microsomia
Primarily a unilateral always an asymmetrical
characterized by a lack of tissue on the affected side of the face
The external ear is deformed
Both rami of the mandible and relted soft tissues (muscle, fascia) are deficient or missing
arises primarily from early loss of neural crest cells.
Neural crest cells with the longest migration path, those taking a circuitous route to the lateral and lower areas of the face, are most affected, in spite of those going to the centre
midline facial defects including clefts rarely are part of it
Neural crest cells migrating to lower regions are important in the formation
of the great vessels (aorta, pulmonary artery, aortic arch), and they also are likely to be affected. For this reason defects in the great vessels (as in the tetralogy of Fallot) are common in children with hemifacial microsomia.

29. spectrum of deformities induced by thalidomide and isotretinoin includes conditions similar to both mandibulofacial dysostosis and hemifacial microsomia

30. Disturbance in the forth stage (organ formation)
Clefting of the lip, palate, or, less commonly, other facial structures
They appear in the locations at which fusion of the various facial processes failed to occur
Morphogenetic movements of the tissues are a prominent part of the fourth stage of facial development.
A)Cleft lip
occurs because of a failure of fusion between
median and lateral nasal processes and maxillary
prominence, which normally occurs during the
sixth week of development.
Width of the mouth

32. Disturbance in the third stage (organ formation)
Clefting of the lip, palate, or, less commonly, other facial structures
B)Cleft palate:
Primary palate: occurs because of a failure of fusion between median and lateral nasal processes and the maxillary prominence, which normally occurs during the sixth week of development.
accompany of cleft lip and notch in the alveolar process is likely even without cleft of the secondary palate.

34. Disturbance in the fifth stage (final differentiation)
Synostosis syndromes (Apert syndrome, cruzone syndrom) secondary palatal cleft
Secondary palate: occurs because of a failure of fusion between palatal shelves (from maxillary process) during the Eight week of development 3. bifid uvula
Crouzon's syndrome is the most frequently occurring member characterized by underdevelopment of the midface and eyes that seem to bulge from their sockets
arises because of prenatal fusion of the superior and posterior sutures of the maxilla, along the wall of the orbit. result must be severe underdevelopment of the middle third of the face. The characteristic protrusion of the eyes is largely an illusion
The premature fusion frequently extends posteriorly into the cranium, producing distortions of the cranial vault as well.
intracranial pressure increases. Although the characteristic deformity is recognized at birth, the situation worsens as growth disturbances caused by the fused sutures continue postnatally. Surgery to release the sutures is necessary at an early age.

36. بنام خدا

37. Disturbances of Dental Development
آشنايی با اختلال درتکامل دندان ها
آشنايی با اختلال در در رويش دندان ها
آشنايی با رویش نابجای دندان ها
آشنایی با زود از دست دادن دندان های شيری
اثرات تروما روی دندانها
تاثیرات ژنتیک
تاثیرات محیط

38. اختلال در تکامل دندان ها
همراه با نقایص مادرزادی
عمدتا همراه با ناهنجاری کلاس I دیده می شوند.

39. اختلالات عمده در تکامل دندان ها:
دندانهایی که به طور مادرزادی غایبند
دندانهای بد شکل
دندانهای اضافی
ایجاد تداخل در رویش
از دست دادن زود هنگام دندانهای شیری
جابجایی دندانی ناشی از ضربه

40. دندانهایی که به طور مادرزادی غایبند:
اختلال در مراحل اولیه تشکیل دندان:
Initiation
Proliferation
انواع missing دندانی:
آنودونشیا
الیگودونشیا
هیپودونشیا

41. ارتباط بین حضور دندانهای شیری با دندانهای دائمی:
فقدان دندان شیری لزوم فقدان دندان دائمی
حضور دندان شیری امکان فقدان دندانی دائمی

42. دیسپلازی اکتودرمال

43. Ectodermal dysplasia hypohidrotic type

44. شیوع missing دندانی: مولرها ثنایاها پره مولرها کانین
معمولا آخرین دندان از هر سری غایب می باشد

45. دندانهای بد شکل و دندانهای اضافه:
اختلال در مرحله morph differentiation
اختلال در مرحله histo differentiation

46. مشکلات مربوط به سایز دندانی
شیوع عدم تناسب سایز دندانهای بالا و پایین در جامعه: 5%
ترتیب شیوع آنومالی های سایز دندان:
لاترال فک بالا
پره مولرهای دوم فک پایین

47. Disproportionately small /large maxillary lateral incisor

48. آبنورمالیتی های مورفولوژی دندان:
Gemination
Fusion

49. Gemination

50. Fusion

51. دندانهای اضافی: اختلال در مرحله initiation
اختلال در مرحله proliferation
شایع ترین
مزیودنس

52. Supernumerary tooth

53. Supernumerary teeth are present in both premolar regions of the lower arch.

54. دندانهای اضافی متعدد در:
سندرم مادرزادی دیسپلازی کلایدو کرانیال :
غیبت استخوان های کلاویکل
تعداد زیادی دندان اضافی رویش نیافته
عدم رویش دندان های جانشین شونده

55. رويش نابجای دندان ها تعریف: شایع ترین دندان:
جابجایی جوانه دندان دائمی به رویش دندان در محل غلط منجر می شود.
شایع ترین دندان:
مولرهای اول بالا
کانین بالا (Bizarre eruption, Transposition)
پره مولر دوم پایین

56. Ectopic eruption of maxillary first molar:
1. Mesialy eruption of first molar
2.Root resorption of 2nd primary molar
3. Crowding

57. Second lower premolar`s tendency to erupt distally (horizontally impaction )

58. Extreme migration of 2nd premolars distally

59. از دست دادن زود هنگام دندانهای شیری
کوچک شدن قوس دندانی
بسته شدن فضا
دریفت مزیالی دندانهای خلفی
نیروهای اکلوژن(عامل اصلی و عمدهای در بستن فضا نیست)
مزیال دریفت فقط منحصر به مولر های دائمی است و نیروهای اکلوژن عامل ممانعت کننده می باشد.
حفظ فضا لازم است.
از دست دادن زود هنگام مولر دوم شیری: دریفت مزیالی مولرها
از دست دادن زود هنگام مولر اول شیری و کانین شیری: دریفت دیستالی ثنایاها:
الیاف ترانسپتال لثه
فشارهای وارده از جانب لب و گونه

60. Early loss of 2nd primary left molar

61. ارتباط بین زود از دست دادن دندان های شیری و کراودینگ کلاس I :
در جوامع امریکایی:
اثر فلوریداسیون در جلوگیری از پوسیدگی و کاهش از دست رفتن زود هنگام دندان های شیری
تاثیر ناچیز روی شیوع ناهنجاری کراودینگ داشته

62. ضربه به دندان ها
وارد آمدن آسیب به جوانه دندان دائمی از طریق دندان شیری:
در هنگام شکل گیری تاج
در هنگام شکل گیری ریشه
Dilaceration
preventing root formation
.3بعد از تکمیل دندان
دریفت دندان دائمی به دنبال از دست دادن دندان شیری
آسیب مستقیم به خود دندان دائمی

63. Dilaceration of lateral incisor
Causes:
Mechanical mitigation from eruption
Early trauma to tooth

64. تاثیرات ژنتیک

65. تاثیر ارث روی صورت در نگاه اول مشخص می شود:
شکل فک
سر بالا بودن بینی
حالت لبخند
انواع ویژه ناهنجاری در بعضی خانواده ها دیده می شود:
پروگناتیسم مندیبل در خانواده سلطنتی آلمان = فک هاپسبرگ

66. فک Hapsburg

67. آیا ناهنجاری توسط صفت ارثی ایجاد می شود یا نه؟
دو راه:
عدم تناسب ارثی سایز دندانها با فک ها که می تواند کراودینگ یا فضا ایجاد کند
عدم تناسب ارثی سایز فک ها با هم که می تواند روابط غلط فک ها را ایجاد کند
آیا ویژگی های دندانی – صورتی وابسته به هم هستند یا اندازه دندانها و فک به طور مستقل به ارث می رسند؟

68. جوامع مدرن:
اختلاط قومی بیشتر
اختلاط ژن بیشتر
شیوع ناهنجاری بیشتر
انسان های اولیه :
از نظر ژنتیکی همگن تر
شیوع ناهنجاری کمتر

69. مطالعات ژنتیک: پروفسور استوکارد
آمیزش سگ ها
ایجاد ناهنجاری شدید در سگ ها
بیشتر از نوع اختلاف بین اندازه فک ها بود تا از نوع عدم هماهنگی بین سایز دندان و فک
نتیجه:
علت افزایش شیوع ناهنجاری ها توارث مستقل ویژگی های صورت در اختلاط بین نژاد ها ست.
مندیبل باریک و کشیده اسکاتلندی
ماگزیلای کوچک سگ شکاری بوستونی

70. آکندروپلازی در سگ ها سگ آلمانی dachshund
توله سگ های بوستونی و بول داگ ها
درجات متفاوتی از بروز ژن (تا ثیر نسبی ژن آکندروپلازی)
تغییر نظر راجع به پیدایش ناهنجاری در سگ های استوکارد:
علت بروزناهنجاری را بر مبنای بروز ژن آکندروپلازی در حیوان توجیه کرد، نه بر مبنای به ارث رسیدن ژن اندازه فک به طور مستقل.

71. فرضیه توارث مستقل(؟) خصوصیات دندانی و فکی
مطالعه چانگ در هاوایی (مرکز اختلاط قوم ها ی مختلف: اروپایی ، چینی ، ژاپنی ها)
ویژگی های ژنتیکی مربوط به سایز فک و دندان ها و نسبت های صورتی به صورت افزایشی ( additive) در جمعیت فعلی هاوایی اضافه می شوند نه به صورت تصاعدی.
توارث خصوصیات دندانی،فکی، صورتی به صورت مستقل نیست.

72. مقایسه خصوصیات دو قلوهای یک تخمی و دو تخمی
لورینز و همکاران :
40% از متغیر های دندانی و صورتی که می توانند به ناهنجاری بیانجامند، ناشی از عوامل ارثی هستند.
مطالعه در استرالیا:
69% تا 89% : Spacing and tooth position within dental arches
Overbite : 53%
Overjet: 28%
اورجت بیشتر تحت تاثیر عوامل محیط هست.
کوروسینی و همکاران:
اگر شرایط محیط زندگی برای دو قلوها یکسان باشد، میزان توارث اورجت تقریبا“ صفر است.

73. مقایسه افراد یک فامیل و بررسی شباهت ها و تفاوت ها بین والدین و کودکان
مقایسه افراد یک فامیل و بررسی شباهت ها و تفاوت ها بین والدین و کودکان
ضریب وابستگی:
(correlation of measurements of the trait between various kinds of pairs of individuals in families)
برای معیارهای استخوانی:
برای خصوصیات دندانی:
اورجت:
اوربایت:

74. هریس و جانسون:
با مطالعه سفالوگرام ها و کست های فرزندان افرادی که در مطالعه بولتون – براش شرکت کرده بودند به این نتیجه رسیدند که:
برای صفات استخوانی با افزایش سن ارتباط ارثی بیشتر می شد.
بر عکس، برای صفات دندانی، با افزایش سن نقش فزاینده محیط بیشتر می شود.

75. بیشتر تحت تاثیر ژنتیک هستند یا محیط؟
Arch width and arch length
Arch size and arch shape
Over jet, over bite, molar relationship

77. تاثیرات محیط فانکشن رشد و تکامل
تاثیرات محیط فانکشن رشد و تکامل
تاثیرات محیط طی رشد و تکامل عمدتا ناشی از
فشارها و نیرو های مرتبط با فعالیت فیزیولوژیک است.
فعالیت های فیریولوژیک (فانکشن: جویدن وبلع) باید خود را با محیط (چه چیزی خورده می شود) وفق دهد.
طی این فعالیت ها به دندانها و فک ها نیرو وارد می شود که میتواند روی رشد فک ها و رویش دندان ها اثر می گذارد.

78. ارتباط بین شکل آناتومیک و فانکشن:
کارهای سنگین عضلانی: بدنی عضلانی تر و قوی تر
فانکشن (جویدن، تنفس ، بلع،صحبت کردن،...): اثر روی رشد فک ها
تغییر فانکشن: باعث ایجاد ناهنجاری
با مدیفیه کردن فانکشن : درمان ناهنجاری

79. نظریه تعادل و اکلوژن دندانی
تعادل : نیروهای مساوی
حرکت : نیروهای نا مساوی
سیستم دندانی واسکلت صورت، در یک حالت تعادل قرار دارد.
یک درمان ارتودنسی موفق و پایداریعنی: نیروهای وارده به سیستم دندانی در حالت طبیعی قرار دارند.

80. نظریه تعادل و اسکلت صورت
تغییرات استخوانی در پاسخ به نیازهای فانکشنال اتفاق می افتد.
بطور اخص، زوائد استخوانی که عظلات متصل می شود، بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرد= زوائد فانکشنال
شکل فک پایین عمدتا توسط همین زوائد فانکشنال تعیین می شود.
کار سنگین روی استخوانهای صورت: افزایش تراکم استخوانی

82. عوامل موثر در تعیین شکل اجزاء مختلف فک:
آلوئولار پروسس
نقش موقعیت دندان ها (++)
نقش نیرو های فانکشنال وارده (-)
زوائد عضلانی
نقش محل اتصال عضله (رشد عضله) (++)
زوائد عضلانی:
زاویه گونیال : ماستر
زائده کرونوئید : تمپورال
نقش فعالیت عضله (نیروهای مکانیکی) (+)

83. عوامل موثر در تعیین اندازه فک:
مدت زمان اعمال نیرو از مقدار نیرو مهمتر است.
اینترفرنس های اینسیزوری- موقعیت سودو کلاسIII- رشد فک / رویش دندانها، موقعیت نهایی آنها (؟)
زبان بزرگ - مو قعیت قدامی مندیبل (؟)
روی شکم خوابیدن – فشار روی مندیبل – رابطه کلاس II(؟)
فاکتور تعادلی تاثیر گذار مهم روی فک تغییرات پوزیشنال فک است که روی زوائد فانکشنال مانند زائده کندیلی اثر می گذارد.

84. اسکار روی لب

85. عفونت منطقه گرمسیری باعث از دست رفتن قسمتی از گونه شده

86. کرتینیسم

87. پایدار ماندن عادت مکیدن انگشت در یکی از دو قلو ها

88. Superimposition of cephalometry of the twins: - Identical cranial base - Fwd displacement of maxilla and maxillary incisors

89. تاثیرات فانکشن بر روی تکامل دنتو فیشیال :
1. Masticatory Function
- Function and dental arch size
- Biting force and eruption
2. Sucking and other habits
3. Tongue thrusting
4. Respiratory pattern

90. Hypertrophy of Masseter Muscle

91. آیا تفاوت قدرت عضلانی و بالتبع تفاوت نیروی جویدن می تواند در فرایند علتی مشکلاتی چون long / short face دخالت داشته باشد؟

93. Natural face
Long face
عدم حصول به قدرت عضلانی در دوران بلوغ ← تفاوت در نیروی اکلوزال ضعف نیروی اکلوزال معلول ناهنجاری است، نه علت آن.

94. بجز درموارد سندرم هایی مثل دیستروفی عضلانی ،
فشارهای وارده هنگام جویدن ، در تعیین اندازه قوس دندانی، کنترل رویش دندان،
عامل اتیولوژیک در بیمارن دیپ بایت یا اپن بایت یا ابعاد صورت عامل محیطی عمده ای به حساب نمی آید.

95. مکیدن و سایر عادتها:

97. هر یک میلیمتر رویش مولر ها باعث دو میلیمتر باز شدن بایت در قدام می شود.

98. نمای شماتیک فشارهای بافت نرم در ناحیه مولر در کودکی که عادت مکیدن دارد:
فشارهای عضله باکسیناتور در ناحیه کانین در کودکی که عادت مکیدن دارد باعث ایجاد قوس v شکل می شود.

100. حداقل 6 ساعت در روز

102. Tongue trust swallowing & open bite

103. در سنین بالای 6 سال، تعداد کودکانی که tongue thrusting دارند، 10 برابر تعداد کودکانی است که اپن بایت دارند.
بنابراین هیچ دلیلی وجود ندارد که بلع همراه با جلو آوردن زبان همیشه همراه با تغییر وضعیت استراحت زبان بوده و به ناهنجاری منجر می شود.
رفع tts با رفع اپن بایت
در کودک دارای اپن بایت ، موقعیت زبان ممکن است یک عامل باشد ولی عمل بلع به خودی خود یک عامل نیست.

104. الگوی تنفس

106. ارتباط بین تنفس دهانی و ارتفاع صورت
همه افراد با صورت بلند الزاما“ تنفس دهانی ندارند.
سیل خلفی دهان توسط کام نرم امکان پذیر است.
بنابر این فرم ظاهری فرد نمی تواند ملاک تشخیصی تعیین کننده برای تنفس دهانی باشد.

107. سه فاکتور تعیین کننده برای تنفس دهانی:
میزان احتیاج به اکسیژن
لیتر در دقیقه
40 – 45 لیتر در دقیقه
80 لیتر در دقیقه
میزان مقاومت راه بینی
cm H2O /L /min
انسداد مزمن راه تنفسی

109. Oh in cleft palat pxt
Complete closure of naso pharynx to improve nasal speech
In cleft palate pxt

112. اتیولوژی مشکلات دندانی
کراودینگ
روند تکاملی انسان
افزایش out breeding
اثر کنترل ژنتیکی
اثر محیط
کراس بایت های غیر اسکلتال
اتیولوژی مشکلات اسکلتال
کلاس Cl II (دفی شنسی مندیبل)
کلاس III (پروگناتیم مندیبل)
مشکلات ورتیکال (به ویژه اپن بایت)
محیط
ژنتیک