Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

Detrese vitale neonatale de cauză neurologică

Similar presentations


Presentation on theme: "Detrese vitale neonatale de cauză neurologică"— Presentation transcript:

1 Detrese vitale neonatale de cauză neurologică
Prof. Dr. Maria STAMATIN

2 I. Encefalopatia hipoxic-ischemică

3 Definitie Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatală şi cea mai comună cauză de handicap neurologic pe termen lung. Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă în fapt o varietate de entităţi clinice care au în comun o scădere a oxigenului destinat creierului şi se defineşte prin leziuni neurologice apărute la nou-născut ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare suferinţei fetale cronice sau acute.

4 Epidemiologie Incidenţa insultei hipoxic-ischemice la nou-născut este de 2-4 ‰ la nou-născutul la termen şi incidenţă mai mare la nou-născutul prematur care prezintă un risc major de leziuni hipoxic-ischemice din cauza instabilităţii cardio-pulmonare, autoreglării labile a fluxului sanguin cerebral, frecvenţei crescute a sepsisului şi a tulburărilor metabolice. Insulta hipoxic-ischemică se produce în cea mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar leziunile neurologice pe termen lung, cum este paralizia cerebrală, pot fi asociate în proporţie de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemică intrapartum.

5 Patogenie Factori antepartum: toxemie gravidică,
diabet zaharat matern, afecţiuni obstetricale specifice: col incompetent, placentă praevia, abruptio placentae, polihidramnios, sarcină multiplă, etc. Factori intrapartum: prezentaţii anormale, travaliu prelungit

6 Patogenie Factori neonatali: prematuritatea,
sindromul de detresă respiratorie idiopatică, anomalii cardio-pulmonare, boli infecţioase, boli hemolitice, convulsii, alcaloză ventilatorie.

7 Fiziopatologie Injuria cerebrală = hipoxie + ischemie → creşte rata metabolismului celular anaerob, → scăderea produşilor fosfat-macroergici şi acumularea de produşi de metabolism anaerob, lactaţi, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmiţători excitatori. Modificarea fluxului sanguin cerebral indusă de asfixie este principala modificare postasfixică. Fluxul sanguin cerebral normal variază între ml/100 g ţesut/minut şi depinde de: cantitatea de sânge pompată de inimă, diferenţa de presiune între arterele şi venele cerebrale rezistenţa vasculară a vaselor implicate.

8 Fiziopatologie (II) Ca urmare a instalării asfixiei, debitul cardiac este redistribuit ca răspuns compensator → creştere a fluxului sanguin cerebral. Relaţia între presiunea de perfuzie cerebrală şi fluxul sanguin cerebral este guvernată de principiul autoreglării = tendinţa creierului de a menţine un flux constant în condiţiile variaţiilor presiunii de perfuzie cerebrală. Pe măsură ce hipoxia persistă, acest mecanism de autoreglare nu mai este eficient → scăderea debitului cardiac, cu hipotensiune arterială sistemică şi scăderea fluxului cerebral, cu leziuni cerebrale. La rândul lor, acidoza, hipercapnia şi hipoglicemia pot perturba mecanismele cerebrale ale autoreglării.

9 Semne clinice Gradul I: Agitaţie, Tonus normal, Supt slab,
Reflex Moro diminuat, Midriază, Absenţa convulsiilor Gradul II: Letargie/ obnubilare, Hipotonie moderată, Supt slab sau absent, Moro slab, Mioză, Convulsii focale sau multifocale.

10 Semne clinice (II) Gradul III:
Stupor ce răspunde doar la stimuli puternici, Placiditate, Decerebrare intermitentă, Supt absent, Moro absent, Reflex pupilar la lumină diminuat

11 Semne clinice (III) În forma uşoară (gradul I) EEG este normală şi durata simptomelor este sub 24 ore, în forma medie (gradul II) EEG arată microvoltaj delta şi theta, cu durata simptomelor între 2-14 zile, în forma severă (gradul III) apare supresie electrică cerebrală, cu durata în săptămâni a simptomelor.

12 Examene paraclinice Măsurarea presiunii intracraniene
Măsurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler Electroencefalograma Potenţialele evocate Tomografia computerizată Echografia transfontanelară Rezonanţa magnetică nucleară

13 Explorări biochimice Hipoglicemie Hipocalcemie, Hiponatremie,
Hiperamoniemie, Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică. Markeri enzimatici: CPK ↑ în sânge şi în LCR. Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g‰.

14 Diagnostic Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-născutului. Anamneza trebuie să stabilească: -complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere, -monitorizarea cardio-fetală, -statusul acido-bazic fetal, -scorul APGAR la 5, 10, 20 minute, -patologie placentară. Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologică clinică de-a lungul perioadei imediat post-natale, examinare care trebuie să includă şi identificarea dereglărilor metabolice asociate, precum şi evaluarea leziunilor la nivelul altor organe

15 Tratament Tratamentul profilactic este de bază şi include prevenirea asfixiei intrauterine prin: recunoaşterea factorilor de risc, monitorizare fetală antepartum şi în timpul travaliului, reanimare promptă în sala de naştere.

16 Tratament (II) Tratament suportiv: Ventilaţie adecvată,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei, Menţinerea unei perfuzii optime, Menţinerea glicemiei în limite normale, Controlul convulsiilor, Evitarea supraîncărcării cu fluide.

17 Tratament (III) Terapii experimentale:
Antagonişti ai radicalilor liberi Antagonişti de aminoacizi inhibitori Blocanţi ai canalelor de calciu Sulfat de magneziu Hipotermia la nivel cerebral Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric, Transplant

18 Complicatii Necroza neuronală selectivă Status marmoratus
Leziuni cerebrale parasagitale Leucomalacia periventriculară Leziuni cerebrale ischemice multifocale

19 Prognostic Imposibil de determinat pentru că nu se cunosc durata şi extinderea insultei şi injuriei cerebrale. Factorii utili pentru prognostic: Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon. Apgar la 5, 10 şi 15 minute. Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 săptămâni, convulsii cu debut precoce sub 12 ore, dificultate în tratament). Semne de hipertensiune intracraniană, Date imagistice, Electroencefalograma. Markerii biochimici. Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea şi durata sindromului neurologic precum şi apariţia convulsiilor.

20 II. Hemoragia intracraniana

21 Localizare Matricea germinativă şi ventriculi,
La nivelul fosei posterioare (hemoragia subdurală), Hemoragie subarahnoidiană, Hemoragie în parenchimul cerebral. Hemoragia în matricea germinativă şi în ventriculii cerebrali este cea mai frecventă formă de hemoragie intracraniană şi apare aproape exclusiv la nou-născutul prematur.

22 Hemoragia intraventriculara
Hemoragia apare la aproximativ 25-30% dintre copiii cu greutate sub 1500 g şi vârstă de gestaţie < 32 săptămâni. În 50% din cazuri hemoragia apare în prima zi de viaţă şi în 90% din cazuri în primele 4 zile postnatal.

23 Fiziopatologie Punctul de plecare al hemoragiei este matricea germinală subependimară - locul proliferării celulelor gliale şi neuronale în primele 2 trimestre de sarcină. La 25 săptămâni de gestaţie majoritatea neuronilor din cortex sunt formaţi, arborele axono-dendritic este constituit şi încep să se formeze sinapsele. Matricea germinativă este bogat vascularizată şi conţine vase mari, neregulate, cu o slabă organizare a membranei proteice sau a suportului glial. Hemoragia poate rămâne localizată în matricea germinativă, sau se poate extinde la nivelul ventriculilor laterali.

24 Fiziopatologie Mărimea şi localizarea exactă a hemoragiei este determinată de vârsta de gestaţie: Trim. I: hemoragia se extinde de la corpul la capul nucleilor caudali, la nivelul foramen Monro. Cu creşterea vârstei de gestaţie hemoragia se resoarbe → la termen este complet dispărută în majoritatea cazurilor. La nou-născutul la termen poate fi prezentă o matrice germinativă reziduală care ocazional poate fi originea unei hemoragii ventriculare, alături de alte surse de hemoragii intraventriculare la nou-născutul la termen, cum este tromboza venoasă şi de plexuri coroide.

25 Fiziopatologie (III) Eficienţa autoreglării fluxului sanguin cerebral creşte odată cu vârsta de gestaţie: Creierul în dezvoltare este susceptibil atât la ischemie în cursul perturbărilor hipotensive, cât şi la hemoragie în cursul perturbărilor hipertensive. Se pare că hemoragia la nivelul plexurilor coroide se datoreşte capacităţii limitate de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. În ciuda faptului că celulele primitive din matricea germinală rămân active până la săptămâni de gestaţie şi este o zonă cu vascularizaţie crescută, riscul de hemoragie este maxim în ziua a 4-a – a 5-a zi de viaţă.

26 Patogenie Factorii asociaţi cu debutul acut al hemoragiei:
Resuscitare prea energică, Sindromul de detresă respiratorie, Hipoxemia, Acidoza, Administrarea de bicarbonat, Pneumotoraxul, Convulsiile. Administrarea precoce de surfactant ?

27 Patogenie (II) Factori intravasculari:
Fluctuaţii ale fluxului sanguin cerebral, ↑ fluxului sanguin cerebral, ↓ fluxului sanguin cerebral, Tulburări plachetare şi de coagulare. Prezenţa ductului arterial, Apneea, Convulsii, Convulsii, Manevrări ale nou-născutului, Infuzii de soluţii hiperosmotice, Hipertensiunea şi ECMO, SDR, Insuficienţă cardiacă congestivă, Pneumotorax, CPAP, Naşterea.

28 Patogenie (III) Factori vasculari: Integritatea tunicilor vasculare,
Involuţia normală a vaselor matricei germinale, Flux sanguin relativ mare pentru structurile cerebrale profunde ( trim. II şi III de sarcină), Insulte hipoxic-ischemice în matricea germinativă şi vase. Factori extravasculari: Suport perivascular slab al vaselor matricei germinative. Prezenţa enzimelor fibrinolitice, Prezenţa diatezelor hemoragice

29 Clasificare Gradul I: hemoragie în matricea germinativă şi/sau hemoragie intraventriculară minimă (mai puţin de 10% din suprafaţa ventriculară în secţiune parasagitală). Gradul II: hemoragie intraventriculară mai puţin de 50% din suprafaţa ventriculară. Gradul III: hemoragie intraventriculară mai mult de 50% din suprafaţa ventriculară.

30 Clasificare (II) Gradul I: subependimară,
Gradul II: intraventriculară fără dilataţie, Gradul III: intraventriculară cu dilataţie, Gradul IV: intraventriculară cu dilataţie şi în parenchim.

31 Hemoragie gr. II a

32 Hemoragie gr. III

33 Hemoragie gr. IV

34 Semne clinice Manifestările clinice pot apărea din primele zile, a 4-a, a 5-a, a 14-a sau chiar a 21-a zi de viaţă. În 50-75% din cazuri sunt silenţioase, deşi copiii pot prezenta hemoragie de gradul III sau IV. O altă formă de manifestare este cea catrastrofală, cu alterarea stării generale, detresă respiratorie severă, hipotonie, letargie, şoc, convulsii, comă. De obicei aceşti copii decedează. Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie, somnolenţă excesivă, instabilitate termică, apnee, icter sau paloare excesivă.

35 Paraclinic Echografia transfontanelară trebuie făcută în ziua 3-4 de viaţă, urmată de o a 2-a echografie la 7 zile, pentru a stabili extensia hemoragiei. In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar trebui efectuate săptămânal pentru a supraveghea dimensiunile ventriculare. Ultrasonografia poate identifica întregul spectru de severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolată la hemoragie majoră cu distrucţie parenchimatoasă întinsă. Prin ultrasonografie se pot vizualiza două complicaţii majore ale hemoragiei intraventriculare: ventriculomegalia posthemoragică şi infarctul hemoragic periventricular (leucomalacie periventriculară).

36 Paraclinic (II) Hematologie:
Scăderea Ht şi Hb la aproximativ 75% din copii, fără simptomatologie clinică, Trombocitopenie, cu prelungirea TP şi TPT. Echilibru acido-bazic: acidoză metabolică Gaze sanguine: hipoxemie, hipercarbie şi acidoză respiratorie. Hiperbilirubinemie. Puncţia lombară: lichid hemoragic cu proteinorahie 1,5 g ‰.

37 Complicatii Distrucţia matricei germinale cu organizarea chistică secundară Leucomalacia periventriculară Hidrocefalia posthemoragică Hemoragia şi infarctul periventricular

38 Tratament Tratamentul profilactic este ideal:
Evitarea travaliului şi a naşterii premature; dacă aceasta nu poate fi evitată, se preferă transportarea nou-născutului in utero la un centru de perinatologie specializat, din cauza faptului că transportul nou-născutului după naştere poate influenţa statusul neurologic ulterior. Administrarea de betametazonă cu 48 de ore înainte de naştere se pare că ar avea consecinţe directe asupra diminuării incidenţei hemoragiei intraventriculare. Tocoliză cu sulfat de magneziu.

39 Tratament (II) În funcţie de factorii intravasculari:
Prevenirea sau corectarea tulburărilor hemodinamice majore incluzând fluctuaţiile de flux sanguin cerebral şi creşterea presiunii venoase cerebrale au o valoare deosebită în reducerea incidenţei hemoragiei. Agenţi farmacologici: Fenobarbital Indometacin Vitamina K Plasmă proaspată congelată

40 Tratament (III) B. În funcţie de factorii vasculari:
Etamsilatul şi vitamina E C. În funcţie de factorii extravasculari: Prolactina

41 Hemoragia subdurala Este aproape în exclusivitate o leziune traumatică a nou-născutului. Incidenţa % din totalul hemoragiilor intracraniene Factorii majori legaţi de producerea hemoragiei includ: relaţia între dimensiunea capului şi diametrul filierei genitale, rigiditatea canalului genital, durata travaliului, manevra naşterii

42 Patogenie 3 varietăţi majore de hemoragie subdurală:
dilacerări tentoriale cu ruptura sinusului drept, venei lui Gallen, sinusului lateral. dilacerări ale cortului cerebral, cu ruptura sinusului inferior sagital, ruptura venelor cerebrale superficiale

43 Semne clinice Iniţial, nou-născutul, de obicei la termen, dezvoltă un sindrom pontin cu: stupor, comă, deviaţii oculare, pupile inegal dilatate, răspuns pupilar la lumină inconstant, afectarea respiraţiei rigiditate sau opistotonus

44 Semne clinice (II) Hemoragia subdurală deasupra convexităţii cerebrale se asociază cu cel puţin 3 grade clinice: Gradul I: grad minor de hemoragie fără semne clinice aparente, Gradul II: pot apărea semne de leziuni cerebrale, în special convulsii, ce pot fi focale şi deseori se asociază cu hemipareză, cu devierea ochilor de partea hemiparezei sau ochi ,,de păpuşă”. Gradul III: faza clinică ar putea fi reprezentată de apariţia unei hemoragii subdurale în perioada de nou-născut, cu puţine semne clinice (tahipnee, copil suferind), care dezvoltă în următoarele câteva luni efuziuni subdurale cronice

45 Diagnostic paraclinic
Tomografia computerizată – de elecţie Ultrasonografia craniană nu poate decela hemoragiile mici de fosă posterioară localizate pe convexitatea cerebrală, dar poate diagnostica o hemoragie mare. Radiografia craniană poate diagnostica diastaza occipitală şi fractura craniană

46 Tratament Hemoragia de convexitate cerebrală poate fi decomprimată prin puncţie subdurală şi prin craniotomie Hemoragia masivă de fosă posterioară poate necesita craniotomie sau aspirare de cheaguri

47 Complicaţii şi prognostic
Prognosticul nou-născutului cu distrucţii majore tentoriale sau ale crosei cerebrale este infaust. Decesul apare în 45% din cazuri, iar supravieţuitorii prezintă în cea mai mare parte hidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nou-născuţii cu hemoragii subdurale uşoare, mici, sunt neurologic normali în evoluţie, în proporţie de 50%. Un factor de gravitate îl constituie asocierea cu leziuni hipoxic-ischemice.

48 Hemoragia subarahnoidiana primara
S-au definit 3 sindroame majore: Gradul I: cel mai comun – grad minor de hemoragie fără semne clinice, mai frecvent la prematur. Gradul II: cu apariţia convulsiilor în ziua a 2-a de viaţă, în rest nou-născutul are stare generală bună, iar evoluţia este normală în 90% din cazuri. Gradul III (rar): hemoragia subarahnoidiană masivă, cu evoluţie rapid fatală. Aceşti nou-născuţi au avut de cele mai multe ori o injurie asfixică severă, uneori cu traumatism la naştere. Puţini dintre ei au o leziune vasculară majoră cum sunt anevrismele şi malformaţiile vasculare.

49 Hemoragia subarahnoidiana primara
Diagnosticul paraclinic: LCR sanguinolent, Tomografie computerizată Tratament: Terapia convulsiilor, Terapia hidrocefaliei. Prognostic: În absenţa asocierii cu leziuni hipoxic-ischemice şi a traumatismului, prognosticul este favorabil.

50 Hemoragia intracerebeloasa primara
Apare la nou-născutul prematur cu o incidenţă de 12-15% la cei cu vârsta de gestaţie sub 32 săptămâni, sau/şi cu greutate sub 1500 de grame. O incidenţă mai mică este raportată la nou-născutul la termen. Factorii patogenici includ: integritatea tunicilor vasculare, deformări ale craniului, autoreglarea cerebrovasculară defectuoasă cu leziuni hipoxic-ischemice şi hemoragie din matricea germinală externă de-a lungul cerebelului.

51 Semne clinice Aproape invariabil există istoric de asfixie perinatală sau de sindrom de detresă respiratorie. De cele mai multe ori apare o deteriorare catastrofală, cu apnee, bradicardie şi scăderea hematocritului, semne care apar în primele 2 zile de viaţă, până la 3 săptămâni. La nou-născutul la termen există de obicei un istoric de naştere dificilă în prezentaţie pelvină, care ulterior dezvoltă semne neurologice de compresiune pe trunchiul cerebral.

52 III. Convulsiile neonatale
=descărcarea electrică excesivă şi sincronă datorată depolarizării neuronilor din SNC

53 Etiologie A.Cauze perinatale:
1. Encefalopatia hipoxic-ischemică – 40% din totalul convulsiilor cu debut în primele ore. Pot fi asociate cu tulburări metabolice posthipoxice (hipoglicemie, hipocalcemie, secreţie inadecvată de ADH, hiponatremie). 2. Hemoragia intracraniană – 12,5% din totalul convulsiilor – ca rezultat al naşterii în prezentaţia bregmatică, aplicării de forceps. Se manifestă prin convulsii focale apărute după prima zi de viaţă. Sunt asociate cu prematuritatea. 3. Malformaţii vasculare cerebrale (17%) : anevrisme, malformaţii arterio-venoase, hidrocefalie, holoprozencefalie, etc.. 4. Tulburări de dezvoltare a SNC

54 Etiologie (II) B. Tulburări metabolice:
Hipoglicemia – glicemia sub 40 mg%, la nou-născut SGA, prematur, nou-născut cu asfixie, sindrom Beckwith-Wideman. De obicei, nou-născutul cu hipoglicemie prezintă hipotonie, apnee, tremurături şi convulsii dacă hipoglicemia este de lungă durată. Hipocalcemia: Ca total sub 7 mg% şi Ca ionic sub 3,5 mg%. Convulsiile apar după prima săptămână de viaţă şi în general sunt focale. Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg%, Hiponatremia: din cauza secreţiei inadecvate de ADH, pierderii excesive renale de săruri, administrării excesive de lichide hiponatremice

55 Etiologie (III) Hiponatremia cauzată de boli renale, deshidratare, diabet insipid sau iatrogenă. Piridoxindependenţa. Tulburări în metabolismul aminoacizilor Acidemii organice: acidemie metilmalonică, propionică, acidoză lactică congenitală. Intoleranţă la fructoză; Tulburări mitocondriale – prin deficienţe enzimatice. Boli de stocaj C. Infecţii (10%): Infecţii bacteriene Infecţii virale Sindrom TORCH

56 Etiologie (IV) D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau nou-născutului E. Policitemie: manifestată în general prin letargie şi hipotonie, dar pot apărea şi convulsii. F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase. G. Convulsii neonatale familiale de etiologie nedeterminată – pot fi autosomal dominante. H. Convulsii neonatale benigne – convulsii de ziua a 5-a (nou-născut la termen sănătos, convulsii multifocale clonice cu durată mai mică de 24 ore). I. Convulsii cu etiologie neprecizată – idiopatice: 3-25%

57 Fiziopatologie Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor sunt în general necunoscute. Depolarizarea excesivă poate fi rezultatul următoarelor fenomene: Tulburări în producerea de energie, care pot avea ca rezultat o degradare în pompa Na-K. Hipoxemia, hipoglicemia, ischemia pot cauza tulburări în producerea de energie. Alterarea membranei neuronale poate conduce la creşterea permeabilităţii pentru Na. Excesul de neurotransmiţători excitatori faţă de cei inhibitori poate produce o depolarizare excesivă a membranei neuronale.

58 Convulsiile diferă la NN faţă de copilul mare, iar convulsiile la NN la termen diferă faţă de prematuri. NN au rareori convulsii tonico-clonice generalizate, bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive mai puţin organizate. Aceste aspecte se datoresc statusului dezvoltării neuroanatomice şi neurofiziologice din perioada neonatală. Anatomic: imaturitate anatomică: Ramificaţii axonice şi dendritice în curs de dezvoltare, Conexiuni sinaptice incomplete, Deficienţă în mielinizarea sistemelor corticale eferente Creştere neuronală excesivă. Fiziologic: imaturitate neurofiziologică datorată mielinizării deficitare a formaţiunilor eferente neuronale, convulsiile fiind fruste, fără corespondenţă pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este scăzută.

59 Aspecte clinice Convulsii focale clonice – asociate cu tulburări metabolice, injurii cerebrale focale (hemoragie subarahnoidiană, infarcte focale). În general prognosticul este bun. Convulsii multifocale clonice – la NN sub 34 săptămâni de gestaţie. EEG anormală. Convulsii tonice – asociate cu deviaţii ale globilor oculari sau cu mişcări clonice şi apnee. Apar la nou-născutul prematur sau cu hemoragie intraventriculară. Prognostic prost. Convulsii mioclonice – asociate cu leziuni difuze ale SNC. Prognostic prost.

60 Aspecte clinice (II) Convulsii subtile – echivalenţe convulsive: 50% din convulsiile nou-născutului la termen şi prematur au origine corticală, nu sunt asociate cu modificări EEG şi nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant: Mişcări oculare anormale: privire fixă, clipit, deviaţie orizontală a globilor oculari. Mişcări oro-faringiene: mişcări de sucţiune, masticaţie, protruzia limbii, hipersalivaţie. Mişcări anormale ale membrelor: mişcări de pedalare, înot, tremurături, postură tonică a unui membru, vâslire. Apneea – de obicei fără bradicardie, dar dacă apneea este mai mare de 20 secunde apare bradicardia. Starea de rău convulsiv: persistenţa sau repetitivitatea convulsiilor clinice sau şi electrice timp de mai mult de 30 de minute.

61 Diagnostic diferential
Obligatorie este diferenţierea convulsiilor faţă de tremurături. Tremurăturile sunt asociate cu hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatală, nou-născutul din mamă diabetică. Tremurăturile: Nu sunt însoţite de mişcări oculare; Sunt ritmice, egale ca amplitudine; Pot fi provocate prin stimularea nou-născutului. Pot fi oprite prin flexia pasivă a membrului afectat; Nu sunt însoţite de fenomene autonome: creşterea tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie. Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG; Se repetă cu o rată 2-3/sec.

62 Tratament Optimizarea ventilaţiei (dezobstruare, oxigeno – terapie), a debitului cardiac, tensiunii arteriale, electroliţilor serici şi corectarea acidozei. Terapia intravenoasă: -glucoză – bolus 10%, ml/kgc, 0,5-1 g/kgc cu piv continuă 5-8 ml/kgc/h. Anticonvulsivante: Fenobarbital, Fenitoin, Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Paraldehidă Convulsii rezistente la anticonvulsivantele obisnuite: lidocaina Terapie adjuvantă: Ca gluconic 5%, 4 ml/kgc; MgSO4 20% 0,2 ml/kgc; Piridoxină în doză mare: 300mg/kgc/zi.

63 Prognostic Deces în 15% din cazuri;
Sechele neurologice: retard mental, deficit motor şi convulsii în 30% din cazuri; Normal 50%; Convulsii cronice 15-20%, în funcţie de gradul de maturizare cerebrală, de etiologia convulsiilor, de aspectul EEG, de examenul neurologic şi aspectele imagistice; Modificările de EEG sunt asociate cu sechele neurologice cu o incidenţă de 90% când există supresie electrică; unde asimetrice – 50% şi EEG normal – sechele sub 10%.

64


Download ppt "Detrese vitale neonatale de cauză neurologică"

Similar presentations


Ads by Google