Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

APARATUL RENO-URINAR.

Similar presentations


Presentation on theme: "APARATUL RENO-URINAR."— Presentation transcript:

1 APARATUL RENO-URINAR

2 SEMIOLOGIE RENALĂ Tulburări de eliminare a urinei
La naştere - VU ml urină 17% - o elimină încă în sala de naştere, 92% în primele 24 de ore.

3 1. Cauzele Anoxia sau hemoragia perinatală; Limitarea aportului hidric prin alimentaţie; Creşterea pierderilor – fototerapie, surse radiante de căldură.

4 Absenţa elim. urinei în primele 48 de ore.
a) Inabilitatea formării urinei: insuficienţă circulatorie - hipovolemie , hipotensiune aport hidric inadecvat agenezie renală bilaterală necroză tubulară acută tromboză bilaterală a venelor renale sindrom nefrotic congenital nefrite congenitale pielonefrite.

5 b)Obstrucţia căilor urinare:
valvă a uretrei posterioare sindrom megacistis-megaureter stricturi uretrale diverticul uretral vezică neurogenă ureterocel tumori

6 Atitudine Cateterismul vezicii va stabili:
Dacă urina este prezentă, însă eliminarea este împiedicată; Dacă urina nu s-a format. Evaluarea: ultrasonică, radiologică sau urologică

7 B. Hematuria Cauze boala hemoragică tromboza venei renale.
hematuria microscopică după încărcături hiperosmolare (ex. glucoză, bicarbonat de Na – administrate pe cateter prin artera ombilicală) uropatii obstructive necroză medulară şi corticală renală tromboza arterei renale

8 infecţii malformaţii congenitale discrazii sanguine calculoză renală droguri şi nefrotoxine traumatisme neoplasm congenital (tumoră Wilms şi nefroblastom).

9 Evaluare. Dacă se decelează hematii -evaluare pentru glomerulonefrită.
Prezenţa unei mase inflamatorii - anomalie obstructivă, neoplasm sau tromboză venoasă. Se vor efectua: ultrasonografie, cistouretrograma, cistoscopie, arteriografie renală sau scanare renală.

10 BACTERIURIA ŞI INFECŢIA TRACTULUI URINAR

11 Etiopatogenie A.patogeni: - E. Coli.
- rar- b.piocianic,enterococ,proteus,stafilococ Riscul pentru ITU - Ag.bacteriologic- cantitatea şi virulenţa Apărarea normală contra ITU include : menţinerea unui flux urinar adecvat umplerea completă a vezicii urinare. Factori faforizanti: - obstrucţii, - malformaţii - manipulări pe tr. urinar - cateterisme

12 Tabloul clinic Scădere ponderală Simptome gastrointestinale:
- stare generală influenţată (“nu-i merge bine”), - pierderi excesive în greutate, - alimentaţie dificilă, - diaree, - vărsături Icterul: - hiperbilirubinemia directă sau indirectă. - uneori se asociază anemia hemolitică. Temperatura este instabilă sau febră  38o C; Iritabilitate, letargie; Tulburări ale micţiunii: jet urinar slab, urină rău mirositoare, poliurie care poate conduce la o deshidratare severă; Semne asociate cu bacteriemia (ex. detresă respiratorie) sau infecţia de focar (candidoză muco-cutanată, omfalită); HTA - rezultat al hidronefrozei asociate cu ITU.

13 Examenul de laborator Colectarea urinei: - cateterism vezical
1. Probe inflamatorii –VSH,CRP,leucocitoza,fibrinogen 2. EX .sumar de urină 3. Urocultura -  germeni / ml. Colectarea urinei: - cateterism vezical - puncţie vezicală ,suprapubiană - receptacoli sterili din material plastic.

14 4. Explorarea funcţiei renale.
funcţia glomerulară şi tubulara - afectate scade abilitatea de concentrare renală. se va căuta existenţa anomaliilor congenitale sau dobândite ale tractului urinar. 5. Urografia -cu substanţă de contrast i.v., la nou-născut nu oferă o bună vizualizare a căilor urinare datorită funcţiei renale limitate în primele săptămâni de viaţă şi apare riscul nefrotoxicităţii substanţelor de contrast.

15 Diagnosticul Clinic : febră, leucocitoză, sediment urinar abundent,
creşterea concentraţiei serice a proteinei C reactive disfuncţie tubulară renală. Paraclinic - Urocultura -  germeni / ml.

16 Complicaţii. bacteriemia; supuraţii (microabcese);
 acute ale ITU: bacteriemia; supuraţii (microabcese); obstrucţiile tractului urinar, HTA insuficienţa renală acută; tulburări hidroelectrolitice; methemoglobinemia  complicaţiile supurative -extrem de rare la nou-născut.  Refluxul vezico-urinar -în timpul fazei acute a ITU. diminuă sau dispare după tratament şi poate reapare în timpul infecţiilor recurente.

17 Tratament 1. Agenţii antimicrobieni iniţial parenteral după ABgr.
Gentamicina - sensibilă asupra coliformilor. - conc. urinară >în sânge mg/kg/zi - suficient Ampicilina şi Gentamicina - infecţie simptomatică şi piurie, înainte de obţinerea rezultatelor uroculturii. Cefalosporinele gen. a III-a (ex. piperacillin)- alternative ale ampicilinei + gentamicină. Candidoza renală - amfotericin B

18 Urocultura, după 36-48 de ore de la aplicarea unei terapii adecvate, devine sterilă.
Copiii cu bacteriurie persistentă vor fi evaluaţi pentru posibile abcese formate, cu sau fără obstrucţie urinară. Fără complicaţii terapia - o perioadă de aproximativ 10 zile.

19 Complicaţii tardive pielonefrită sau cu anomalii ale tractului urinar - vor fi urmărite sistematic funcţiile renale. IR -rară exceptând cei cu malformaţii urinare majore şi displazie renală. aproximativ jumătate dintre cei cu reflux vezico-urinar vor prezenta cicatrici renale.

20 Prevenirea ITU. Chimioprofilaxia - recomandată după prima ITU, la pacienţii cu reflux vezico-urinar, sau alte anomalii ale tractului urinar. Rolul - la nou-născuţii cu malformaţii ale tractului urinar nu este stabilit.

21 SINDROMUL NEFROTIC CONGENITAL

22 Definitie: asocierea unei marcate proteinurii ( > 1 g/m2/zi) cu hipoalbuminemie ( < 2,5 g%).
Se consideră sindrom nefrotic congenital - D - în decursul primelor 3 luni de viaţă. Tipul finlandez este cel mai întâlnit la nou-născut.

23 Tipul finlandez Incidenţa: 1,2 cazuri la de nou-născuţi, în Finlanda. Se suspectează în caz de: hidrops fetal, edem placentar, placentă cu greutatea peste 25% faţă de normal creştere marcată a alfafetoproteinei. D - în uter- creştere marcată a alfafetoproteinelor. Fr - VG  37 săptămâni

24 Clinic -semnele tipice apar numai după vârsta de 3 luni. Evoluţia bolii nu este modificată de medicaţia cu steroizi sau cu citostatice. Complicaţiile : ascita - toţi pacienţii infecţii severe diverse -85% din cazuri stenoză pilorică -12% din cazuri complicaţii trombotice -10% din cazuri

25 Paraclinic Proteinuria - este foarte selectivă.
aproape în întregime, albuminele sunt rezultate prin creşterea permeabilităţii glomerulare pentru proteinele mici, apoi proteinuria devine neselectivă. Examenul biochimic - scăderea concentraţiei serum albuminelor, a tiroxinei şi hiperlipemie.

26 Ultrasonografia - relevă mărimea rinichilor creşterea echogenităţii cortexului renal, comparativ cu ficatul şi splina scăderea diferenţei între cortex şi medulară şi o vizualizare scăzută a piramidelor renale. Diagnosticul este confirmat de biopsia renală.

27 Tratament necesită terapie intensivă care include:
administrare repetată de albumină, diuretice pentru eliminarea ascitei, supraalimentaţie orală şi parenterală, tratamentul complicaţiilor multiple.

28 Insuficienţa renală cronică -după 6-23 luni de viaţă.
dializa peritoneală, în aşteptarea unui transplant renal. fără transplant renal – deces - datorită infecţiilor. rata de supravieţuire după transplant este de 71-82%. recurenţa sd. nefrotic nu s-a observat după transplant. creşterea ponderală bună după transplant creşterea taliei mai scăzută. performanţele şcolare şi sociale sunt normale.

29 INSUFICIENŢA RENALĂ

30 IRA = o alterare a funcţiei renale, tradusă prin: oligurie, anurie sau poliurie, tulburarea balanţei apei şi electroliţilor, tulburare acido-bazică şi acumulare de deşeuri (ureea şi creatinina).

31 Cauzele 1). Cauzele prerenale:
Hipovolemia: hemoragie, deshidratare, infecţii, fototerapie; Hipoperfuzie: - hipoxie, - hipotensiune, - SDR - insuficienţă cardiacă, - medicaţie hipotensoare, - tratament cu tolazolin, - starea postoperatorie (intervenţii pe cord), - ventilaţie cu presiune pozitivă.

32 2). Cauze renale: Congenitale: displazie renală bilaterală, agenezie renală, rinichi multi sau polichistic, sindrom nefrotic congenital; Dobândite: coagulare intravasculară, tromboza venei renale, necroză corticală sau medulară renală;

33 Ischemice: şoc, deshidratare, hipotensiune, hipoxie, sindrom de detresă respiratorie; Nefrotoxice: tratamente cu aminoglicozide şi meticilină, mioglobina, bilirubina substanţele de contrast, administrarea de indometacină;

34 Diverse: acidozele, hiperuricemia nou-născutului, policitemia, papaverina, administrarea de catecolamine, infecţiile tractului urinar.

35 Cauze postrenale: Uropatii obstructive congenitale: valvă a uretrei posterioare, ureterocel, obstrucţia ureterului pelvin, diverticul uretral, stricturi uretrale, vezică urinară neurogenă, sindrom megacistic-megaureter, tumori.

36 Semnele clinice şi de laborator
Oliguria - cel mai important semn al IRA. Edemele - secundare supraîncărcării lichidiene Distensia abdominală sau palparea de mase pe flancuri Convulsiile - când este asociată: hemoragia intracraniană, hipoxia edemul cerebral, hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipertensiunea, uremia sau infecţia.

37 Hipotensiunea - la începutul instalării IRA.
Hipertensiunea - frecvent datorată supraîncărcării lichidiene - dat. unei hipersecreţii de renină şi aldosteron. HTA severă- necroză corticală renală, - tromboza a. renale - embolism hematurie microscopică sau intensă, proteinurie

38 Afectarea funcţiei renale - confirmată de testele de laborator serice şi urinare
Rata filtrării glomerulare -cel mai bun parametru de urmărire a modificărilor funcţiei renale.

39 Semne A). Din ser: Sodiu: scazut Potasiu: crescut Uree serică:crescută Creatinină:crescuta

40 Fiziopatologie Patogeneza Creşterea activităţii angiotensinei :
poate începe cu un eveniment ischemic sau toxic care activează sistemul renină-angiotensină. Creşterea activităţii angiotensinei : produce constricţia arteriolelor aferente, reduce filtrarea glomerulară pune în pericol în continuare sistemul tubular renal. fenomenul vascular renal poate de asemena stimula direct eliberarea catecolaminelor, poate activa sistemul de coagulare, iar acestea produc leziuni renale

41 Persistenţa IRA după îndepărtarea insultei
dat. obstrucţiei tubulare de către resturile celulare retrodifuziunii filtratului prin pereţii tubulari. reducerea fl sanguin în corticala renală şi diminuarea filtrării glomerulare. eliberarea catecolaminelor creşte tonusul simpatetic şi activează sistemul renină – angiotensină (care pot explica reducerea fluxului sanguin al corticalei renale). reducerea fl. sanguin în c. renală pune în pericol tubul renal şi pierderea de Na care, la rândul său, stimulează macula densa şi eliberarea de mai multă renină.

42 Tratament - obiective restabilirea promptă a volumului plasmatic,
tratamentul şocului, tr. disfuncţiei ventriculului stâng, combaterea infecţiei, stoparea administrării substanţelor toxice medicaţia vasodilatatoare

43 Ghid de tratament Oligurie ↓ Plasmă 10-20 ml/kg i.v.
Soluţii saline normale Fără diureză în următoarele 30 minute Manitol 0,5 g/kg în sol.20% i.v.

44 Absenţa diurezei în următoarele 30 minute ↓
Furosemid 1-2 mg/kg i.v. Absenţa diurezei în următoarele 30 minute Dopamină 1-2 g/kg/min. Absenţa diurezei în următoarele minute Instituirea tratamentului conservator

45 Alte măsuri terapeutice
Nevoile de fluide şi electroliţi Acidoza Corecţia acidozei în IRA - complicată datorită restricţiei de sodiu. deficitul de baze x 0,3 x Ga (kg) Hipocalcemia şi hiperfosfatemia Anemia Hipertensiunea Infecţiile


Download ppt "APARATUL RENO-URINAR."

Similar presentations


Ads by Google