Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

BỆNH MÀNG NGOÀI TIM Ths. Đoàn Thị Tuyết Ngân. Giải phẫu màng ngoài tim Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm Thần kinh hoành, ĐM vú trong, các nhánh ĐMC, mạch.

Similar presentations


Presentation on theme: "BỆNH MÀNG NGOÀI TIM Ths. Đoàn Thị Tuyết Ngân. Giải phẫu màng ngoài tim Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm Thần kinh hoành, ĐM vú trong, các nhánh ĐMC, mạch."— Presentation transcript:

1 BỆNH MÀNG NGOÀI TIM Ths. Đoàn Thị Tuyết Ngân

2 Giải phẫu màng ngoài tim Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm Thần kinh hoành, ĐM vú trong, các nhánh ĐMC, mạch bạch huyết: giúp điều hòa, nuôi dưỡng màng ngoài tim. Bình thường: chứa từ 15-50ml dịch

3 Chức năng màng ngoài tim Ngăn sự dãn nở buồng tim quá mức trong tình trạng gia tăng khối lượng TH TB trung mô của lớp màng trong tiết ra liên tục prostaglandin E1, eicosanoids, prostacyclin, các bổ thể để đáp ứng - tình trạng thiếu oxy - màng ngoài tim bị căng ra, hoặc tăng công cơ tim, tăng tải cơ tim

4 Chức năng màng ngoài tim Lượng máu đổ về tim liên quan hô hấp - Bình thường, áp lực/xoang MNT # áp lực/xoang MP: ±5mmHg - Cuối kỳ hít vào và cuối kỳ thở ra, áp lực / xoang MNT là -6mmHg và -3mmHg - Trong TK hít vào, lượng máu về tim nhiều  VLN và VLT phồng nhẹ về phía NT và TT - Trong chèn ép tim, buồng tim không dãn được  VLT và VLN phồng nhiều hơn về phía buồng tim trái  giảm thể tích tim trái gây hiện tượng mạch nghịch

5 XẾP LOẠI VIÊM MÀNG NGOÀI TIM Theo lâm sàng: VMNT cấp (6 tuần) a. Có Fibrinb. Tràn dịch VMNT bán cấp (6 tuần - 6 tháng) a. co thắtb. Tràn dịch - co thắt VMNT mãn (>6tháng) a. Co thắtb. Tràn dịch c. Dầy dính (không co thắt)

6 XẾP LOẠI VIÊM MÀNG NGOÀI TIM Theo nguyên nhân: Vô căn Nhiễm trùng: Virus, vi khuẩn, nấm Tự miễn: HC sau tổn thương tim, bệnh mô liên kết và các bệnh gây viêm

7 XẾP LOẠI VIÊM MÀNG NGOÀI TIM Theo nguyên nhân: Sau ghép tim Ung thư Xạ trị Chuyển hoá Chấn thương Bóc tách động mạch chủ Phù niêm

8 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP Lâm sàng: Đau ngực Sốt Tiếng cọ màng ngoài tim* Cận lâm sàng ECG – Giai đoạn ST Giai đoạn ST – Giai đoạn T Giai đoạn T XQ ECHO tim

9 ECG VMNT CẤP

10

11 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP Điều trị: Giảm đau: – Aspirine 650mg/4 giờ (4- 8g/ngày) hoặc KV nonsteroide – Cân nhắc sd corticoides: Prednisone 20-80mg/ ngày Chống chỉ định chống đông Nguyên nhân

12 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP VMNT cấp vô căn: thường gặp và khỏi không biến chứng trong vòng 2 tuần, giả định do virus 4 biến chứng có thể xảy ra: - Tràn dịch - Chèn ép tim - VMNT co thắt - VMNT tim co thắt tràn dịch Điều trị: không có điều trị đặc hiệu

13 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP VMNT cấp sau NMCT: xảy ra sớm – Lâm sàng 5 ngày đầu (2 - 4 ngày) sau NMCT cấp rộng: tính chất đau, cọ màng tim, không đáp ứng Nitroglycerine  CĐTN sau NMCT cấp – Điều trị: Aspirine, kháng viêm Nonsteroide Tránh kháng viêm steroide vì làm chậm quá trình lành sẹo  vỡ tim Kháng đông có thể tăng nguy cơ chèn ép tim do tràn máu

14 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP VMNT cấp sau NMCT: xảy ra muộn > 1 tuần (tuần tuần) là biến chứng muộn, hiếm gặp sau nhồi máu cơ tim, phẫu thuật mở MNT – H/C Dressler’s: rối loạn tự miễn do kháng thể kháng cơ tim và MNT: BC , VS , sốt, đau cơ, viêm màng phổi, tràn dịch MNT – Điều trị: Aspirine và KV nonsteroide 1- 2 tuần. Tránh dùng Corticoide trừ triệu chứng nặng Prednison 1mg/kg/ngày

15 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP Do virus, vi khuẩn, nấm: – Do lao thường gặp ở nước kém phát triển và BN suy giảm miễn dịch  Điều trị: Tuỳ nguyên nhân Do ung thư: – vú, phổi, lymphoma, leucemia  TB học chẩn đoán Do xạ trị vùng trung thất – sau nhiều tháng năm  co thắt màng tim nặng

16 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP Do bóc tách ĐMC – Xuất huyết NMT  phẫu thuật cấp cứu Do tăng uré huyết nặng: – TDNMT xuất huyết lượng lớn  lọc thận Do tự miễn: – VKDT, lupus đỏ và các bệnh tạo keo khác  Corticoides liều trung bình- cao

17 TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM Lâm sàng: TM cổ nổi ALTM >30cm H 2 O Gan to đau Không thấy mỏm tim đập Tiếng tim mờ xa xăm

18 TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM Cận lâm sàng: X Quang: Tim to, đập yếu /không đập, phổi sáng hơn X Quang ECG: Điện thế thấp, so le điện thế, ST chênh lên ECHO tim: – Dịch, u trong khoang màng tim – Mức độ tràn dịch (đo ở thành sau) Ít < 10mm (< 300ml) Vừa mm ( ml) Nhiều > 20mm (> 500ml)

19 X quang TDMNT

20 TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM Chẩn đoán xác định dựa – LS – CLS kết quả khảo sát dịch NMT Chẩn đoán phân biệt – Bệnh cơ tim – COPD nặng Điều trị – Tuỳ nguyên nhân – Theo dõi dấu chèn ép tim

21 TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM Điều trị Tuỳ nguyên nhân Theo dõi dấu chèn ép tim Chọc dò - Tháo dịch - Chẩn đoán

22 TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM Chọc dò: Mục đích – Tháo dịch giảm áp lực NMT ổn định huyết động – Chẩn đoán nguyên nhân Chỉ định – Nhóm I Chèn ép tim/ lâm sàng Nghi viêm mủ hay lao TD lượng lớn >20mm hoặc có TC dù điều trị nội khoa > 1 tuần – Nhóm IIa TD lượng 10-20mm đ/v mục đích chẩn đoán khác hơn viêm mủ hay lao Nghi do K – Nhóm IIb TD lượng <10mm cho mục đích chẩn đoán khác hơn viêm mủ, K hay lao

23 TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM Chọc dò: Chống chỉ định: – Bóc tách ĐMC – CCĐ tương đối: bệnh đông máu không điều trị được điều trị kháng đông giảm tiểu cầu <50.000/mm3 tràn dịch ít, thành sau và có vách ngăn – Chọc dò NMT không cần thiết khi có thể làm được bằng cách khác hay tràn dịch lượng nhỏ và giải quyết được với điều trị kháng viêm Đường chọc: Đường chọc – Trước khi có siêu âm tim, đường chọc dò màng ngoài tim an toàn nhất là đường mũi ức – Dưới sự hướng dẫn của SA tim: đường trong mỏm tim đường mũi ức

24 Đường chọc dò

25 TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM Chọc dò: Kỹ thuật chọc: dưới sự hướng dẫn của siêu âm (Callaham): – SA tim 2D phát hiện vị trí dịch MNT sát thành ngực và không có cấu trúc cản ngại nhất (tim, gan và phổi) – Đánh dấu vị trí – Vị trí đầu dò tìm TDMNT cạnh ức mỏm tim dưới sườn – Sử dụng kim ngắn 5,7cm cỡ hoặc dài 15,2cm cỡ 18 có ống Teflon – chọc vào vị trí đã đánh dấu, đầu dò siêu âm đặt gần đó để theo dõi Khi kim đã ở trong MNT, đẩy ống Teflon tới, rút kim ra Vị trí ống Teflon

26 CHÈN ÉP TIM Tùy thuộc tốc độ hình thành của dịch Lượng dịch/khoang màng ngoài tim có thể từ ml

27 CHÈN ÉP TIM Nguyên nhân: - Nhiễm trùng - Chấn thương - Bệnh về máu, thuốc chống đông - Áp xe phổi; trung thất; gan vỡ vào MNT

28 CHÈN ÉP TIM Lâm sàng: TMC nổi, mạch nghịch, HA giảm, shock, tim nhanh, tiếng tim xa xăm, gan to đau, mỏm tim không sờ thấy Cận lâm sàng - X QuangX Quang - ECGECG - ECHO timECHO tim

29 CHÈN ÉP TIM ECG So le điện học Giảm điện thế đột ngột Phân ly điện cơ

30 X quang TDMNT

31 CHÈN ÉP TIM

32 ECHO tim Đè sụp nhĩ phải, Đè sụp thất phải cuối thì tâm trương Đè sụp nhĩ phảiĐè sụp thất phải Thay đổi vận tốc xuyên van 2 lá và 3 lá: Tăng dòng máu tim phải thì hít vào (>40%), thay đổi ngược lại của dòng máu xuyên 2 lá theo hô hấp Thay đổi vận tốc xuyên van 2 lá và 3 lá

33 CHÈN ÉP TIM

34

35 Thay đổi vận tốc xuyên van 2 lá và 3 lá trong chèn ép tim

36 CHÈN ÉP TIM Điều trị: Hàng đầu chọc tháo MNT cấp cứu Hút dịch đến áp lực khoang màng tim = 0 hoặc huyết động phục hồi Không nên rút > 1000ml/một lần chọc Xét nghiệm sinh hoá, tế bào Các biện pháp khác Thở Oxy lít/phút Nếu tụt HA, choáng: truyền dịch và vận mạch Lợi tiểu, Nitrate: chống chỉ định tuyệt đối

37 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT MNT dầy (2 - 3 cm) ± đóng vôi, bóp chặt tim làm hạn chế CN tâm trương Lâm sàng: - Cơ năng: âm thầm, mệt, chịu đựng gắng sức kém - STP, tiếng tim xa xăm, dấu hiệu Kussmaul (+), tiếng gõ MNTdấu hiệu Kussmaul Cận lâm sàng - X Quang: Tim bình thường/hơi to, vết calci ở MNTvết calci ở MNT - ECG: RN mãn (P 2 lá), Điện thế thấp, T (-), dẹt - ECHO tim: MNT dầyECHO tim - Thông tim: áp lực tâm trương gia tăng cả 4 buồng tim (TP = TT) - CT. Scan ngực hoặc MRI  dầy MNT Điều trị: cắt bỏ toàn bộ MNT

38 dấu hiệu Kussmaul (+)

39 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT

40

41 CT ngực cho thấy màng ngoài tim dày >4mm (courtesy of Paul Stark

42 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT- TRÀN DỊCH Đặc điểm: chèn ép tim và co thắt Nguyên nhân – xạ trị ung thư hoặc – VKDT Chẩn đoán xác định thông tim – Sự hiện diện của dịch dưới áp lực trong khoang MNT lá tạng dầy co thắt  tương tự như chèn ép tim cấp – Sau chọc tháo và phục hồi áp lực MNT  0 mà áp lực nhĩ phải vẫn tăng

43 CASE PRESENTATION 1 A 67 year-old woman with a 20-year history of rheumatoid arthritis who presented with fatigue and dyspnea. One month before her admission to Johns Hopkins, she developed pleuritic chest pain and was treated by her primary care provider for "bronchitis" with Amoxicillin. Over the next five days her pain worsened and she became short of breath. She was admitted to another hospital, where she was found to be in new-onset atrial fibrillation with an elevated troponin level of 4.4 ng/ml. Echocardiography showed a small pericardial effusion and adenosine thallium testing was negative for cardiac ischemia. Her dyspnea improved after diuresis, and she was discharged home. Less than two weeks later, she was readmitted to the same hospital with worsening dyspnea. Her pericardial effusion was somewhat larger on repeat echocardiography, and she remained in atrial fibrillation. She was anticoagulated with warfarin and again discharged to home.echocardiography A week later, she was admitted to the Medicine service at Johns Hopkins with worsening dyspnea. A 12-lead ECG showedA 12-lead ECG showed

44 CASE PRESENTATION 1 Echocardiography 2 showed. She was transferred to the Cardiac ICU for observation. A right heart catheter was placed, revealing high pulmonary artery pressures and an increased pulmonary capillary wedge pressure but not equalization of diastolic pressures. Echocardiography 2 showed. The following day, however, she became more dyspneic and tachycardic, and repeat echocardiography showed further increase in the size of the pericardial effusion with right ventricular diastolic collapse. She underwent emergent pericardiocentesis with removal of 350cc of turbid brown fluid. Her dyspnea and tachycardia responded immediately to this intervention

45 Echocardiograpy EF> 65%, a moderate circumferential pericardial effusion

46 atrial fibrillation with a controlled ventricular rate and low voltage in the limb and precordial leads

47 Exaggerated inspiratory and expiratory variation (>50%) of the mitral valve inflow E waves (arrows), representing echocardiographic evidence of pericardial tamponade physiology. Pt was in sinus rhythm during this study

48 CASE PRESENTATION 1 Past Medical History Rheumatoid arthritis was diagnosed and treated by a local rheumatologist 20 years ago: oral gold, penicillamine, two short bouts of oral prednisone, multiple intraarticular steroid injections. At the time of admission she was receiving azathioprine and an NSAID.Never been treated with Methotrexate, Sulfasalazine, or Minocycline. No joint surgeries other than rotator cuff repair and carpal tunnel releases. Her history was positive for olecranon nodules in the past and dry mouth but not dry eyes. She denied a history of vasculitis, pulmonary nodules or pleuropericarditis. Hypertension for one year. Gastritis. Severe anxiety treated with chronic benzodiazepines. s/p total abdominal hysterectomy Social History never smoked and did not drink alcohol. She lived with her husband and daughter and was active until her current illness. Family History Negative for rheumatoid arthritis or connective tissue diseases. Allergies: IV contrast dye

49 CASE PRESENTATION 1 Medications on Admission Azathioprine 50mg TID. Indomethacin 50mg TID. Amiodarone 400mg TID. Digoxin 0.125mg QD. Metoprolol 25mg TID. Cardizem 300mg QD. Lasix 40mg QD. …. Phycial Examination Blood pressure; 150/70, heart rate: 110 bpm. Respiratory rate: Pulsus paradoxus was 20mmHg and there was jugular venous distension to the angle of the mandible Heart rate was tachycardic with an irregular rhythm and distant heart sounds. There were no rubs or murmurs. Lungs had scattered crackles but no wheezes. Abdomen was obese with mild diffuse tenderness but no rebound. Extremities: 2+ pitting pretibial edema bilaterally. Skin had no vasculitic rashes or nodules. Musculoskeletal exam showed full range of motion (ROM) at the right shoulder; the left shoulder had decreased abduction and external rotation. The elbows had full ROM with no swelling. Wrists had decreased ROM but no swelling or tenderness. MCP and PIP joints had full ROM with no synovitis or deformities. Hips had full ROM. The right knee had full, painless ROM without swelling or ligamentous laxity. The left knee exhibited bony hypertrophy, crepitus and limited ROM of -5 to 100 degrees. Ankles were normal. MTPs were subluxed and swollen but nontender.

50 CASE PRESENTATION 1 Laboratory Studies Na 135. K 4.3. Blood glucose 130. HbA1C 6.4%. Total protein 6.0. Albumin 2.7. Liver panel - normal. TSH 1.2. CK 30 IU/L. Troponin < 0.01 ng/ml. WBC 12,300 with 84% neutrophils, 5% lymphocytes and 11% monocytes. Hematocrit 26.2% with MCV Platelets 515,000. Ferritin 509. Haptoglobin 430 ng/dl. ESR 131. Serum RF positive at 1:640 and 1280 IU. Hep B sAg - negative Pericardial fluid analysis: WBCs 103,000 with 99% polys and 1% monos; RBCs 17,500. Glucose = 2mg/dl. Protein = 4.7 g/dl. LDH = 20,400 IU/L. Cytology showed acute and chronic inflammation but no malignant cells. Gram stain was negative.

51 CASE PRESENTATION 1 Differential Diagnosis [ ] Congestive heart failure [ ] Rheumatoid pericarditis [ ] Bacterial pericarditis [ ] Malignant pericarditis

52 CASE PRESENTATION 1 Hospital Course Her pericardial effusion was thought to be secondary to her longstanding RA, since an exudative effusion with very low glucose concentration is a hallmark of rheumatoid serositis. The presence of RBCs in the fluid suggested that she had bled into her effusion after starting anticoagulation with warfarin. Negative aerobic and anaerobic bacterial culture, negative AFB stains and culture, and negative KOH prep and fungal cultures confirmed that there was no infectious etiology. Chest CT showed a moderate pericardial effusion but no masses or lymphadenopathy suggestive of malignancy. Rheumatology was consulted after the pericardiocentesis and recommended initiation of prednisone 30 mg bid. A marked decrease in the size of her effusion over the next 72 hours was documented by repeat echocardiography, and she had no further complaints of dyspnea. She briefly converted back to sinus rhythm following pericardiocentesis but then atrial fibrillation/flutter recurred and persisted. Amiodarone and a low-dose beta blocker were started for rate control. In view of the fact that the pericarditis occurred while on azathioprine, it was felt to be ineffective for management of extraarticular RA and was discontinued; methotrexate was substituted. She was discharged home without any symptoms of dyspnea, palpitations or lightheadedness.

53 CASE PRESENTATION 1 Discussion Autopsy studies have shown that cardiac involvement with RA is common and can include granulomas or nodules in all four cardiac valves, local or diffuse myocarditis, healed or subacute arteritis and chronic endocarditis. The postmortem incidence of pericarditis in patients with RA is reported to be in the range of 11 to 50%. During the last few decades, echocardiography has allowed the antemortem detection of pericardial effusions and other sequelae of pericarditis in about a third of patients with RA. Nevertheless, symptomatic rheumatoid pericarditis, with cardiac tamponade or constrictive pericarditis, is uncommon. Escalante et al. found that 12 out of 960 patients (1.25%) admitted to a hospital over 11.5 years for complications of RA had clinically-apparent pericarditis, and 5 of these 12 had cardiac tamponade physiology with elevated jugular venous distension and/or pulsus paradoxus on exam in the presence of pericardial effusion or thickening. Surgical and non-surgical series have shown that RA is one of the least common etiologies of cardiac tamponade and constrictive pericarditis.

54 CASE PRESENTATION 1 Discussion Symptomatic rheumatoid pericarditis tends to occur in older patients with longstanding disease, but there is significant variability in the age, duration of disease and extent of extra-articular disease in these patients. The pericardial effusions usually have the characteristics of an exudate with high levels of protein and lactate dehydrogenase and extremely low glucose concentrations; cellular content is variable but tends to be higher than 2,000/ul with a predominance of neutrophils. Because the pericardial fluid can be loculated and difficult to aspirate, pericardiocentesis should be reserved for relief of life-threatening cardiac tamponade. Treatment often includes corticosteroids, but data proving the efficacy of this approach are sparse. In the case of cardiac compression (constriction and tamponade) and chronic pericarditis, the preferred long-term treatment is pericardial resection. Without surgical intervention, the two-year mortality of rheumatoid pericarditis can be in excess of 50%, but these deaths were frequently attributed to causes other than recurrent cardiac tamponade.

55 CASE PRESENTATION 1 Discussion Our patient had classic rheumatoid pericarditis with high white cell count, elevated LDH and profoundly low glucose concentration in the pericardial fluid. Her articular disease was surprisingly mild and largely inactive but marked elevations in inflammatory indices (sedimentation rate, ferritin and haptoglobin) and marked anemia and thrombocytosis were all consistent with active systemic disease. Her dyspnea responded effectively to pericardiocentesis in the short-term. Lack of reaccumulation of the pericardial effusion was presumably due to corticosteroid and/or, methotrexate treatment.

56 CASE PRESENTATION 2 A 29-year-old male was admitted to the hospital for shortness of breath, fever leukocytosis and chest x-ray demonstrating a right middle lobe infiltrate and an enlarged cardiac silhouette. He was initially treated with intravenous fluid hydration and erythromycin. Mycoplasma titers and cold agglutinin tests were positive, and an echocardiogram showed a moderate sized pericardial effusion. The diagnosis of mycoplasma pneumonia with associated pericardial effusion was established and treatment was continued with intravenous erythromycin, NSAIDs and prednisone. After significant clinical improvement in his shortness of breath, resolution of his fevers and a follow up echocardiogram demonstrating a stable, moderate sized pericardial effusion he was discharged from the hospital on oral antibiotics, NSAIDs, prednisone and scheduled follow appointments for one week. Four days following his discharge this patient returned to the emergency room with complaints of shortness of breath and chest pain. On examination the patient was diaphoretic and pale, with jugular venous distention, distant heart tones, tachypnea, tachycardia and hypotension. A rapid transthoracic ultrasound of the chest was performed revealing a massive pericardial effusion with pan-cycle right atrial collapse.

57 Transthoracic echocardiogram with doppler demonstrating massive pericardial effusion

58 CASE PRESENTATION 2 The patient was emergently intubated, intravenous access was obtained, and pericardiocentesis with catheter drainage was performed under fluoroscopic guidance. Approximately five hundred milliliters of purulent fluid were aspirated from the pericardial space. The patient’s tachycardia and hypotension resolved immediately. A pre-pericardiocentesis arterial blood gas revealed a profound metabolic acidosis. pH 6.96, pCO2 45, p02 48, base deficit Initial WBC was 75 k/ul (71% neutrophils; 12% bands). Serum chemistries were significant for potassium of 7.2 mmol/L, BUN 84 mg/dl, and creatinine 4.6 mg/dl. The patient was aggressively resuscitated with isotonic saline, intravenous insulin, dextrose, calcium, bicarbonate, and broad-spectrum antibiotics. Gram stain of the pericardial fluid revealed predominantly leukocytes with many gram-positive cocci in chains. The final microbiology culture of the pericardial fluid isolated streptococcus intermedius. After a brief period of stabilization the patient developed disseminated intravascular coagulopathy and multiorgan system failure. His condition progressed to a refractory shock-state and circulatory collapse.

59 CASE PRESENTATION 2 Discussion The diagnosis of purulent pericarditis requires a high index of suspicion and is difficult to make because the presence of coexistent local or systemic infection can mask the clinical manifestations of the disease. If untreated, purulent pericarditis rapidly evolves into suppurative pericarditis with pericardial tamponade and death (1). Even with adequate treatment, purulent pericarditis has a mortality rate between 40 and 75% (2,5). This high mortality is probably due to delayed diagnosisand the significant comorbid disease of these critically ill patients.

60 CASE PRESENTATION 2 Discussion The microbiology and epidemiology of purulent pericarditis have changed dramatically in the last thirty years. In the past staphylococcus aureus, hemophilus influenzae, and pneumococcus were the predominant organisms isolated from the pericardium, often as extension from a local infection, such as pneumonia, empyema or endocarditis. Currently, gram-negative enteric bacteria account for more than one third of cases and fungal isolates, including candida and aspergilosis, are increasingly more common. Although the incidence of purulent pericarditis is decreasing, the spectrum of patients is no longer isolated to pediatric and young adult patients’. Immunocompromised, critically ill, and chronic renal failure patients make up a significant percentage of the patients with this disease, These changes in incidence, epidemiology and microbiology are likely the result of improved antibiotics and an increasing population who are immunosuppressed secondary to HIV, transplantation, hemodialysis and cytotoxic chemotherapeautic drugs.

61 CASE PRESENTATION 2 Discussion The treatment of purulent pericarditis is based on definitive surgical drainage, appropriate intravenous antibiotic coverage, and adequate resuscitation. As with any closed space infection, surgical drainage is essential and can be accomplished by pericardiocentesis, with or without catheter drainage or open surgical drainage. A subxyphoid window provides wide drainage with the additional benefit of subsequent digital exploration of the pericardial space to break down adhesions and loculations of infected fluid collections. Because of the increased incidence of gram-negative enteric and anaerobic bacteria causing purulent pericarditis, broad-spectrum intravenous antibiotics covering gram positive, gram negative, and anaerobic bacteria must be used. In addition, anti-fungal coverage may be necessary if clinically indicated until all culture results are obtained.

62 CASE PRESENTATION 2 Conclusion This case illustrates the importance of aggressive evaluation of pericardial effusions in the presence of an adjacent focus of infection. A high index of suspicion, liberal use of echocardiography and diagnostic pericardiocentesis, and rapid surgical drainage combined with broad-spectrum antibiotic coverage are the mainstays of treatment for this disease.


Download ppt "BỆNH MÀNG NGOÀI TIM Ths. Đoàn Thị Tuyết Ngân. Giải phẫu màng ngoài tim Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm Thần kinh hoành, ĐM vú trong, các nhánh ĐMC, mạch."

Similar presentations


Ads by Google