Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

1 بسم الله الرحمن الرحيم. 2 What is Pain ??? "An unpleasant sensory or emotional experience associated with actual or potential tissue damage,. Pain is.

Similar presentations


Presentation on theme: "1 بسم الله الرحمن الرحيم. 2 What is Pain ??? "An unpleasant sensory or emotional experience associated with actual or potential tissue damage,. Pain is."— Presentation transcript:

1 1 بسم الله الرحمن الرحيم

2 2 What is Pain ??? "An unpleasant sensory or emotional experience associated with actual or potential tissue damage,. Pain is always subjective. It is a Protective Mechanism for body IASP ( International Association for Study of Pain )

3 Classification of fibers in peripheral nerves Fiber Group Innervations Diameter µm Velocity (m/sec) A-alpha M-spindle motor to skeletal 15 100 A-beta C-touch & pressure afferent 8 50 A-gama M-to muscle spind 6 20 A-delta Mech-ther Nocice <3 15 BSympathetic pre g 3 7 C *Mech-ther Nocice Sympathetic post g 1 1 *

4

5 5 Peripheral Receptors 1.First (Fast) pain : Well-localized & brief Sharp & Pricking, Receptors are High-thresh old Mechanoreceptors (specific noci-ceptors ) 2. Second (Slow) pain : More diffuse & protracted Dull & Aching, (Polymodal noci-ceptors) Visceral Pain Sources, Pathways, Perception & Treatments, are very different.

6 Analgesic : ( opioids & NSAIDs ) اپوئيدها داروهائي هستندكه روي رسپتورهاي اختصاصي سيستم عصبي مركزي عمل ميكنند اين رسپتورها محل عمل يكسري ازپلي پپتيدهاي اندوژن مثل انكفالين و اندورفين هستند اين پلي پپتيدها خواص ضددردي شبيه اپوئيدهاي تزريقي را دارند انكفالين باغلظت زياددرماده خاكستري برين استم و نخاع وجوددارد بتاآندرفين ملكولهاي درشت ومدت اثرطولانيتروباغلظت زياد از غده پيتوئيتر ترشح ميشود 6

7 7 Opiates and their receptors Opioid receptor: delta, kappa & mu. In brain, & Spinal cord for pain & other functions. mu receptors, are in, parabrachial nuclei, Locus coeruleus & Ventral tegmentum. (stimulation cause, Respiratory depression). Some believe that μ1 and μ2 receptors are with pain and respiratory depression.

8 8 Endogenous opioids Enkephalins, Endorphins and Dynorphins. Enkephalins act on delta receptors, Dynorphins act on kappa receptors, Endorphin act on mu & delta receptors, Morphine is mu agonist.. mu & delta receptors act on same cells, stimulation of one receptor increase affinity of other! Beta endorphin is also "neurohormone“, effects on neurones with mu receptors, after released from hypothalamus.

9 9 بسم الله الرحمن الرحيم

10 Phenanthren Polycyclic Arumatic Hydrocarbon 10 ريشه اصلي تمام نارکوتيکها

11 11 Agonist = dose-dependent agonist effect Antagonist = antagonising effect Agonist / Antagonist = agonist effects at one Receptor & antagonist effects at another. (biphasic clinical effects). e.g. antagonism of opioid-induced analgesia at low doses &.analgesia at high doses. Partial-agonists = agonist-like effects in low concentration but increased doses have no further effect.

12 Classification of Opioids A-Opioid Agonists : 1-Natural opium Alkaloids a-Morphine b-Codeine 2-Semisynthetic opium Alkaloids Diamorphine 3-Synthetic opioids a- Pethidine b-Fentanyl c-Alfentanil b-Sufentanil e-Remifentanil 12

13 Classification of Opioids B-Partial opioid Agonists 1-Bupernorphine 2-Meptazinol C-Opioid Agonist/Antagonist 1-Pentazocine 2-Nalbuphine D-Opioid Antagonist 1-Naloxone(naline-nalorphine) 2-Naltrexone 13

14 اثرات تحريك فارماكولوژي رسپتورها Effect mu kappa sigma Analgesia Yes Yes No Ventilation Dep Dep Stimu Behaviour Euph Sed Dys Pupil Mio Myd Myd Phy depend Yes No No 14

15 اثرات داروهاي اپوئيدي روي رسپتورها Drug mu kappa sigma Morphine Ago Ago No activ Bupernorphine P-Ago No activ No activ Meptazinol P-Ago No activ No activ Pentazocine Anta P-Ago Ago Nalbuphine Anta P-Ago Ago Nalorphine Anta P-Ago Ago Naloxone Anta Anta Anta 15

16 Morphine 16

17 Actions & Side effects of Morphine Central Depressant 1- Analgesia 2- Sedation 3- Depression of cough reflex 4- = = Respiratory centre 5- = = Metabolic rate 6- = = Vasomotor centre 17

18 Actions & Side effects of Morphine Central Excitatory 1-Euphoria. Hallucination 2-Convulsion (in very high dosage) 3-Miosis (stimul of 3th N) 4-Vomiting (stimul of CTZ) 5-Nausea ( = = ) 6-Bradycardia (Vagal stimul) 7-Release of ADH 8-Supres of ACTH. FSH. LH 18

19 Actions & Side effects of Morphine Peripheral (Non-nociceptive ) A-Increase in smooth muscle tone B-Histamine release 1-Broncho-spasme 2-Hypotension 3-Erythema 4-Sensation of Warmth & Flushing 19

20 20 Pharmacokinetic & dynamic of Morphine Less lipid soluble, Tertiary amine, week base, More water soluble, Effective in Dull & Continuous Pain, Diminished Psychological & Emotional of Pain, R.S. Depress Ventilation &Tidal volume, C.V.S. Hypotension, Arteriolar & Venous dilation, G.I.S. Nausea & Vomit,6-8h, Reduce Peristalsis, Increase Non-peristalsis, Delay G. Empty, Constipation, Sphincter, Oddi, Bladder, & Ureter.

21 21 Distribution & Elimination 35% bound protein. Enterohepatic recirculation, Liver Metabolism: dealkylation, oxidation, & conjugation with glucuronide. Metabolite : Morphine-6-glucuronide. Half-life : 2-4h, Excrete: Kidney, Cross Placenta barrier. Dose & Administration: 10 – 15 mg IV – IM – Or.

22 22

23 Diamorphine : Diacetyl morphine semisynthetic 2x morphine rapid onset least res. Arrest no vomiting or nausea 23

24 papavertum Analgesia and relaxation of smooth muscles more sedation less respira. depression Its alkaloids are: codeine tebaine narcotine papaverin 24

25 Pethidine Synthetic Analgesic Relax Smooth M. causes Arrhythmia Norpethidine is its metabolite which causes seizure and irritability Renal excretion not be used in renal failure with MAO inh. Causes seizure, coma, hypertension 100mg of Peth = 10 mg of Morph 25

26 Pethidine cholinergic eff 26 Dose 25 – 50 mg IV, 100 – 150 mg IM, Duration 2 – 3 h Cross Placenta Convulsion, Coma, & Hypertension with MAOI

27 27 بسم الله الرحمن الرحيم

28 Buprenorphine Tebaine derivative synthetic 10 mg of M = 0.4 mg OF buprnorphine Duration: 6 – 8 h, Dose: 0.3 -0.6 mg use IV IM & Oral 28

29 Fentanyl Synthetic actions like pethidine 100x more potent than morphine Duration : 20-30 min Dose in adults: 50-100 micg IV Very Lipid-soluble 29

30 30 Fentanyl Onset : 1-2 min, Duration : 20 – 30 min Dose : 50 -100 micg IV R.S. depression C.V.S. hypotension & bradycardia Need IPPV & ITU for 24 h (in large dose).

31 Alfentanil & Remifentanil Synthetic fentanil derivative Dose : 500 micg Duration:5-10 min Very Lipid-soluble R.S. Less depression C.V.S. depress more than fentanil. 31

32 32 Methadone Long-acting mu-receptor like Morphine. Onset, oraly 20 – 30 min Duration, peak= 4h, half-life= 15-40h. Therapeutic: Chronic pain, & opioid abstinence Syndromes, & treatment Heroin users, & Antitussive. Dose : oral,2.5 – 15mg. IV & IM, 2.5 – 10mg.

33 33

34 34 Other Opioids Phenoperidine Levorphanol Rapifen Sufentanil Meptazinol Nalbuphine

35 Opioid antagonists : Naloxone Nalorphine Naltrexone Levallorphan 35

36 Naloxone 36

37 Non opioid analgesics : NSAIDs Inhibit the action of COX examples are: ASA (acetic-salicilic-acid) Indomethacin Diclofenac keterolac Paracetamol 37

38 اداره درد حاد بعدازعمل - بیدردی کنترل شده توسط بیمار - بیدردی نوروآگزیال - رویکردهای جایگزین دراداره دردحاد بعداز عمل - بلوک های عصبی محیطی - بیدردی ناحیه ای داخل پلور - تحریک الکتریکی عصب از راه جلد -نوروفیزیولژی درد - درک درد - تعدیل درک درد - سیستمهای ارائه بیدردی - تجویز خوراکی - تجویز داخل عضلانی - تجویز داخل وریدی 38

39 Descending Systems Three major functionally interrelated components: Opioid Noradrenergic, Serotonergic systems. سه جزء مرتبط مهم عملکرد :

40 Modulation of Nociception Histamine & Inflammatory mediators, such as : Peptides (e.g., bradykinin), Lipids (e.g., prostaglandins), Neurotransmitters ( e.g. serotonin), & Neurotrophins ( e.g. nerve growth factor) برش جراحی موجب ریلیز : میشوند. که سرانجام موجب فعال شدن نوسیسپتور های محیطی وشروع انتقال اطلاعات درد به سیستم عصبی مرکزی میشوند.

41 Preemptive and Preventive Analgesia پیشگیری ازدرد. بعداز برش جراحی یا یک تروما. حساسیتزائی محیطی یا مرکزی ایجاد میشود. تعریف دقیق ازپیشگیری درد یکی از مباحث عمده کنترل درد است. بیدردی پیشگیرانه شبیه یک تداخل ضد دردی است که باید قبل از شروع برش جراحی اقدام نموده وازانتقال تحریکات دردناک به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری نمود.( قبل از عمل. حین عمل. وبعدازعمل.)

42 تعدیل درک درد درسطوح مختلف مسیرحسی آوران پیش ازدرک درد درکورتکس رخ میدهد. مثلا : تعدیل ایمپالس دردناک میتواند در منشاء تحریک ( گیرنده های درد ) ودر هرنقطه ازمسیرهای حسی آوران صعودی. جائیکه انتقال سیناپتیک رخ میدهد صورت بگیرد. تعدیل بیشتردرک درد میتواند ازطریق مسیرهای مهاری وابران نزولی که درسطح ساقه مغز منشاء میگیرد رخ دهد. Modulation of Nociception

43 تعدیل درک دردمحیطی یا با آزادسازی ویا با حذف مدیاتورهای آندوژن التهابی در مجاورت گیرنده درد صورت میگیرد.

44 پروستاگلاندینها هیستامین برادیکینین سروتونین استیل کولین اسیدلاکتیک ین هیدروژن ین پتاسیم

45 تحریکی گلوتامات آسپارتات پلی پپتیدهای روده ای عروق کله سیستوکینین پپتیدهای آزاد کننده گاسترین آنژیوتنسین ماده پی وقفه دهنده انکفالین اندورفین سوما تس تاتین

46 Epidural Administration استفاده ازروش اپیدورال مخدر. با تزریق متناوب یا بصورت انفوزیون مداوم. برای بیدردی بعدازعمل. وقتی مخدرداخل فضای اپیدورال تزریق شد. باید ازدورا بگذرد. وبه رسپتورهای مخدر ماده ژلاتینی نخاع برسد. دوزمخدر مورد نیازتقریبا ده برابرروش اینتراتکال میباشد. اثرداروهای چربی دوست ( فنتانیل ) زودترظاهرمیشود. بعلت عروق فضای اپیدورال. مشابه تزریق داخل وریدی است. وهمان اثرات سیستمیک ( سرکوب تهویه تنفسی ) رادارد.

47 اضافه کردن یک مخدرکوتاه اثر مثل فنتانیل به محلول حاوی مرفین. قبل ازعمل موجب بیدردی موئثربهنگام بیداری است. بوپیواکائین (1 میلیگرم در 1 میلیلیتر ) راهم میتوان به محلول اضافه کرد. که درآن صورت ایمپالسهای آوران دردومحل مختلف با دومکانیسم موجب بیدردی کامل میشود آلفا دوآگونیست ها ( کلونیدین. دکسمتودومدین ) راهم میتوان به آن محلول اضافه نمود. وازبیدردی کامل بهره مند شد. ( کاهش دوزهمراه کاهش عوارض ).

48 48

49 49


Download ppt "1 بسم الله الرحمن الرحيم. 2 What is Pain ??? "An unpleasant sensory or emotional experience associated with actual or potential tissue damage,. Pain is."

Similar presentations


Ads by Google