Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

Retinopatia cukrzycowa

Similar presentations


Presentation on theme: "Retinopatia cukrzycowa"— Presentation transcript:

1 Retinopatia cukrzycowa

2 Cukrzyca Grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią wynikającą z defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej przez komórki beta trzustki Najczęstszą postacią cukrzycy jest cukrzyca typu 2, polegająca na zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność). Stan ten wymaga produkcji nadmiernej ilości insuliny, co w dalszym przebiegu choroby przekracza zdolności wydzielnicze trzustki. W cukrzycy typu 2, dochodzi do uszkodzenia komórek beta w wyspach trzustki i upośledzenia, a później zaprzestania wydzielania insuliny Cukrzyca typu 1 polega na pierwotnym, niedostatecznym wydzielaniu insuliny, przy zachowaniu normalnej wrażliwości tkanek na ten hormon. Wyróżniamy także cukrzycę ciężarnych a także inne postacie np. : noworodkowa, cukrzyca wywołana przez zakażenia (np. różyczka wrodzona, wirus cytomegalii), endokrynopatie (np. choroba Cushinga, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, glukagonoma, somatostatinoma, akromegalia),

3 Powikłania cukrzycy Kwasica ketonowa Kwasica hiperosmotyczna
Hipoglikemia Mikroangiopatia, dotycząca drobnych naczyń i naczyń włosowatych Makroangiopatia prowadząca do zmian miażdżycowych naczyń o średniej i dużej średnicy

4 Retinopatia – czy jest się czego bać ?
Spowodowana powikłaniami cukrzycy , która może doprowadzić do ślepoty Powikłania te obejmują m.in. uszkodzenie siatkówki, nazywane retinopatią cukrzycową, wraz z jej centralną częścią nazywaną plamką (makulopatia cukrzycowa, cukrzycowy obrzęk plamki). Zaliczana do mikroangiopatii cukrzycowej dotyka około 80%Bwszystkich pacjentów chorujących na cukrzycę co najmniej od 10 lat Im dłużej osoba choruję na cukrzycę tym większa szansa zachorowania 90% tych przypadków może być leczona, jeśli dokonywane jest systematyczne badanie oczu

5 Stanowi 12% wszystkich nowych przypadków ślepoty
Jest też główną przyczyną ślepoty u osób w wieku 20 do 64 lat

6 Czynniki ryzyka Wszystkie osoby z cukrzycą są zagrożone
Im dłużej osoba ma cukrzycę, wyższe ryzyko zachorowania Po 20 latach trwania choroby, niemal u wszystkich pacjentów z cukrzyca typu I i >60% pacjentów z cukrzycą typu II rozwijają pewien stopień retinopatii W trakcie ciąży , retinopatia cukrzycowa może być także problemem w przypadku kobiet z cukrzycą Osoby z zespołem Downa , którzy mają trzy kopie chromosomu 21 , prawie nigdy nie nabywają retinopatii cukrzycowej. Ochrona ta wydaje się być skutkiem wysokich poziomów endostatyny , antyangiogenny białka pochodzące z kolagenu XVIII. Gen kolagenu XVIII jest zlokalizowany na chromosomie 21

7 Postępowaniu retinopatii cukrzycowej sprzyjają także :
okres dojrzewania płciowego operacja zaćmy

8 Patogeneza Jest ona wynikiem mikronaczyniowych zmian siatkówki
Hiperglikemia powoduje śmierć pericytów i pogrubienie błony podstawnej , co prowadzi do niekompetencji ścian naczyniowych Uszkodzenia te zmieniają barierę krew-siatkówka , a także naczynia krwionośne stają się bardziej przepuszczalne

9 Małe naczynia krwionośne - takie jak te w oku - są szczególnie narażone na nieprawidłowy poziom cukru we krwi Nadmiernej akumulacja glukozy i / lub fruktozy uszkadza maleńkie naczynia krwionośne w siatkówce Niektóre osoby rozwijają stan zwany obrzękiem plamki żółtej. Występuje, gdy uszkodzone naczynia krwionośne przepuszczają płyny i lipidy na plamce żółtej. Płyn powoduje pęcznienie plamki żółtej co powoduje zaburzenie wizji

10 Makulopatia cukrzycowa
Zmiany naczyniowe, powodujące blokadę krążenia krwi w siatkówce, prowadzące do obrzęku plamki, tworzenia się wysięków i krwawienia do siatkówki. Grozi utratą wzroku. Najczęstsza przyczyna utraty wzroku w cukrzycy 2 typu Może występować na każdym etapie NPDR

11 Oznaki i objawy Retinopatia cukrzycowa często nie daje oznak wczesnego ostrzegania. Nawet obrzęk plamki , który może szybciej doprowadzić do utraty wzroku, może nie mieć żadnych znaków ostrzegawczych Mogą występować zaburzenia widzenia Widzenie może się polepszać lub pogarszać w ciągu dnia

12 Podział retinopatia nieproliferacyjna bez makulopatii
retinopatia nieproliferacyjna z makulopatią retinopatia przedproliferacyjna retinopatia proliferacyjna retinopatia proliferacyjna z powikłaniami

13 Etapy rozwoju 1. NIE-Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa ( NPDR)
2. Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR)

14 Nie-proliferacyjna retinopatia cukrzycową (NPDR)
W pierwszym etapie, który jest nazywany (NPDR) nie występują objawy, nie ma zmian widocznych gołym okiem Jedynym sposobem na wykrycie NPDR jest fotografia dna oka , w którym obserwowane są mikrotętniaki Zwężenia lub zablokowania naczyń krwionośnych siatkówki mogą być wyraźnie widoczne (retinal ischemia) = niedokrwienie (brak przepływu krwi)

15 Zmiany Przeciek naczyń włosowatych Mikrotętniaki
Krwotoczki kleksowate i plamkowate Wysięki twarde Obrzęk plamki ( najczęstsza przyczyna utraty widzenia ) Zwiększenie krętości naczyń Zmiany żylne w postaci sznura pereł Ogniska kłębków waty, mikrozawały włókien nerwowych

16

17 Objawy Nieostre widzenie Pociemnienie pola widzenia
Zniekształcenie obrazów oraz różnice w widzeniu w obu oczach 10% chorych na cukrzycę utraci wzroku w związku z obrzękiem plamki

18

19 2 etap : proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR)
Może pozostać bezobjawowa przez bardzo długi czas, powinna być ściśle monitorowana w regularnych badaniach kontrolnych Formują się nieprawidłowe naczynia krwionośne w tylnej części oka (neowaskularyzacja) - na siatkówka/ tarcza nerwu Uważa się, że za proces neowaskularyzacji odpowiada insulina Są one słabe w wyniku niedoboru tlenu i mogą one pękać powodując krwotoki ciała szklistego i rozmycie widzenia Rozprzestrzenianie proliferacji naczyniowo- tkankowej może również powodować trakcyjne odwarstwienie siatkówki Nowe naczynia krwionośne mogą także poszerzać kąt przedniej komory oka i powodować jaskrę neowaskularna ( neowaskularyzacja na tęczówce) W większości przypadków zostawić tylko kilka plamki krwi, lub plamy unoszące się w polu widzenia człowieka, często znikają po kilku godzinach

20

21

22

23 Miejsca te w ciągu kilku dni lub tygodni doznają jeszcze większego wycieku krwi, co jeszcze bardziej zaciera wizję Resorpcja krwi może zając dni a nawet lata , a w skrajnych przypadkach nigdy się nie wycofuje

24 Na dnie oka obserwowane są wylewy o płomieniowatych kształtach , plamki bawełnowate (watowate)
Puszyste białe plamy na siatkówce Są one spowodowane przez uszkodzenie włókien nerwowych i są wynikiem akumulacji materiału aksoplazmatycznego wewnątrz warstwy włókien nerwowych

25

26 Zmniejsza się transport aksonalny w obrębie układu nerwowego z powodu niedokrwienia
To powoduje uszkodzenie włókien nerwowych w wyniku obrzęku w powierzchownej warstwie siatkówki Pojawienie się ognisk waty może zmniejszać się w czasie. Liczne miejsca waty są widoczne w złośliwym nadciśnieniem tętniczym Inną chorobą, w której znajdują się plamy waty jest zamknięcie żyły środkowej siatkówki

27

28 Diagnoza Badanie ostrości wzroku Rozszerzenie źrenic
Oftalmoskopia, badanie dna oka Angiografia z użyciem fluoresceiny ( FFA) Optyczna koherentna tomografia(OCT) Program badań przesiewowych siatkówki

29 Poszukiwania wczesnych objawów choroby, takich jak:
Nieszczelne naczynia krwionośne, Obrzęk siatkówki, obrzęk plamki żółte Blade, depozyty tłuszczowe na siatkówce (wysięki) - objawy nieszczelnych naczyń krwionośnych Uszkodzona tkanka nerwowa( neuropatia) Wszelkie zmiany w naczyniach krwionośnych

30 Terapia W rzeczywistości, nawet osoby z zaawansowaną retinopatią mają 90 procent szans na utrzymanie ich widzenia, do momentugdy siatkówka nie została mocno uszkodzona METODY : zabiegi chirurgii laserowej, zastrzyk kortykosteroidów lub anty-VEGF do oka, i witrektomia

31 Mimo, że te metody leczenia są bardzo skuteczne (na spowolnienie lub zatrzymanie dalszej utraty wzroku), nie leczą pacjentów z retinopatią cukrzycową Należy zachować ostrożność w przypadku leczenia chirurgią laserową, ponieważ powoduje to utratę tkanki siatkówki. Często bardziej rozsądne - triamcynolon lub anty-VEGF. U niektórych pacjentów powoduje znaczące zwiększenie widoczności, zwłaszcza gdy występuje obrzęk plamki żółtej Unikanie używania tytoniu i korekta nadciśnienia są ważne w leczeniu retinopatii cukrzycowej. Najlepszym sposobem rozwiązania retinopatii cukrzycowej jest monitorowanie i osiąganie euglikemii

32 Fotokoagulacja Laserowa Siatkówki – w makulopatii, zaawansowanych postaciach retinopatii nieproliferacyjnej i w początkowej fazie retinopatii proliferacyjnej – zmniejsza ryzyko nawet o 50 % ! Witrektomia – w zaawansowanej retinopatii proliferacyjnej (wylewy do ciała szklistego, rozrost tkanki łącznej) Leczenie Farmakologiczne: leki przeciwpłytkowe, dobesylan wapniowy, związki flawonowe – hamują reduktazę aldolazową, być może skuteczne w bardzo wczesnych fazach

33

34 Anti-VEGF Anty- Vascular endothelial growth factor Hamuje rozwój nieprawidłowych naczyń i zmniejszają nieprawidłową przepuszczalność naczyń. Należą do nich tzw. przeciwciała przeciw śródbłonkowemu czynnikowi wzrostu (anty-VEGF, np. ranibizumab [Lucentis] lub bewacyzumab [Avastin]) lub kortykosteroidy (np. triamcynolon).

35 Witrektomia Operacyjny zabieg okulistyczny polegający na usunięciu wszelakich składników patologicznych (np. wylewów krwawych) znajdujących się w obrębie ciała szklistego oka Jest przeprowadzana, gdy istnieje dużo krwi w ciele szklistym. Polega ona na usunięciu mętnego ciała szklistego oraz krwii i zastąpienie go roztworem soli fizjologicznej

36

37 Lekarz robi malutki nacięcie w twardówce lub białku oka
Następnie mały przyrząd umieszcza się w oku w celu usunięcia ciała szklistego i umieszcza roztwór soli fizjologicznej w oku

38 Profilaktyka Według zaleceń specjalistów diabetologów (Diabetes Care 2004), badanie okulistyczne w kierunku rozwoju retinopatii u osób chorych na cukrzycę, powinno być przeprowadzane: u osób chorych na cukrzycę typu 1 w ciągu 3-5 lat od rozpoznania – jeżeli pacjent ma lat 10 i więcej i coroczne powtarzania u osób chorych na cukrzycę typu 2 – w momencie rozpoznania i coroczne powtarzanie u kobiety chorej na cukrzycę i planującej ciążę – badanie w trakcie I trymestru ciąży.

39 Piśmiennictwo Seaquist E. R.: Mikroangiopatie cukrzycowe. Sposoby postępowania w przypadku retinopatii, nefropatii i neuropatii. Med. Dypl. 1998; 7(5), 79‑86. Czech A., Tatoń J., Bernas M.: Kompendium diabetologii. Via Medica, Gdańsk 2000. Martidis A., Duker J.S., Greenberg P.B., Rogers A.H., Puliafito C.A., Reichel E., Baumal C.: Intravitreal triamcinolone for refrectory diabetic macular edema. Opthamology May:109(5):920‑927 Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s ISBN


Download ppt "Retinopatia cukrzycowa"

Similar presentations


Ads by Google