Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

SINDROAME IN BOLILE RENALE -2- DOINA GEORGESCU. PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC) nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia.

Similar presentations


Presentation on theme: "SINDROAME IN BOLILE RENALE -2- DOINA GEORGESCU. PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC) nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia."— Presentation transcript:

1 SINDROAME IN BOLILE RENALE -2- DOINA GEORGESCU

2 PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC) nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia bolii au loc în mod inegal, cu distrucţie neregulată a ţesutului rinichiului nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia bolii au loc în mod inegal, cu distrucţie neregulată a ţesutului rinichiului

3 PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC) boală cu caracter asimetric, cu evoluţie neregulată, simptome atipice şi modificări bruşte ale datelor de laborator boală cu caracter asimetric, cu evoluţie neregulată, simptome atipice şi modificări bruşte ale datelor de laborator prezenţa sau absenţa semnelor clinico- biologice este în funcţie de faza în care se găseşte boala (activă sau latentă-inactivă) prezenţa sau absenţa semnelor clinico- biologice este în funcţie de faza în care se găseşte boala (activă sau latentă-inactivă) este cea mai frecventă boală renală, a doua cauză de IRC, la femei este cea mai frecventă boală renală, a doua cauză de IRC, la femei

4 Tablou clinic nu are întotdeauna elemente caracteristice pentru o suferinţă renală nu are întotdeauna elemente caracteristice pentru o suferinţă renală manifestări polimorfe sau absente manifestări polimorfe sau absente 70% din cazuri scapă diagnosticul clinic 70% din cazuri scapă diagnosticul clinic diagnostic tardiv în faza de IRC diagnostic tardiv în faza de IRC

5 Anamneza App dureri lombare, dureri lombare, episoade febrile, episoade febrile, puseu de PNA, puseu de PNA, cistită, cistită, hematurie, hematurie, piurie, piurie, litiază RU litiază RU Intervenţie chirurgicală, Intervenţie chirurgicală, cateterism vezical cateterism vezical 1/3 din pacienţi – istoric negativ 1/3 din pacienţi – istoric negativ Debut – insiduos

6 Simptome simptome generale frecvent pe primul plan: simptome generale frecvent pe primul plan: -astenie, -astenie, -fatigabilitate, -fatigabilitate, - dispnee de efort, - pusee febrile manifestări dispeptice, manifestări dispeptice, lombalgii (±), HTA, (IRC) lombalgii (±), HTA, (IRC) simptome urinare în puseele de acutizare simptome urinare în puseele de acutizare poliurie cu nicturie poliurie cu nicturie

7 Obiectiv denutriţie, denutriţie, paloare, paloare, edeme (rar )– asociate cu GN edeme (rar )– asociate cu GN Giordano pozitiv în puseele de acutizare Giordano pozitiv în puseele de acutizare rinichii nu se palpează (mici) rinichii nu se palpează (mici)

8 Examenul urinii urini palide sau tulburi (piurice) urini palide sau tulburi (piurice) densitate şi osm scăzute (alterarea probei de concentraţia urinii < 1025) densitate şi osm scăzute (alterarea probei de concentraţia urinii < 1025) leucociturie, hematurie intermitente leucociturie, hematurie intermitente proteinurie tubulară proteinurie tubulară urocultură pozitivă în pusee de activitate urocultură pozitivă în pusee de activitate

9 Examenul sângelui sindrom inflamator, VSH, hiper γ glob sindrom inflamator, VSH, hiper γ glob sindrom de retenţie azotată cu caracter lent progresiv sindrom de retenţie azotată cu caracter lent progresiv tulburări HE şi AB (afecţiune tubulară: pierdere de apă, sare, electroliţi: K+, Ca, etc.) tulburări HE şi AB (afecţiune tubulară: pierdere de apă, sare, electroliţi: K+, Ca, etc.)

10 Explorarea funcţiei renale capacitate de concentrare deficitară din stadiul precoce capacitate de concentrare deficitară din stadiul precoce acidoză hipercloremică (capacitate de acidifiere scade pH-ul urinar nu scade < 6,5 prin afectarea funcţiei de excreţie a H+ acidoză hipercloremică (capacitate de acidifiere scade pH-ul urinar nu scade < 6,5 prin afectarea funcţiei de excreţie a H+ capacitate de alcalinizare a urinii scade capacitate de alcalinizare a urinii scade

11 Explorări paraclinice echografie: echografie: -rinichi micşoraţi, asimetrici, cu IP diminuat, - contur extern boselat, - stază pielocalicială, - Eventauli factori obstructivi: calculi Ex radiologice Ex radiologice - renală simplă: umbre renale micşorate, asimetrie evidentă - renală simplă: umbre renale micşorate, asimetrie evidentă -urografie – (când cl. creat > 30 ml/min) - întârzierea secreţiei subst contrast (scăderea funcţiei renale) - întârzierea secreţiei subst contrast (scăderea funcţiei renale) - modificări morfologice (rinichi micşoraţi, asimetrici, calice deformate:aplatizate iniţial,ulterior bombate, basinet hipoton/ hidronefroză)

12 Chronic Interstitial Nephritis Hereditary diseases Autosomal dominant polycystic kidney disease Autosomal dominant polycystic kidney disease Medullary cystic disease-juvenile nephronophthisis Medullary cystic disease-juvenile nephronophthisis

13 Chronic Interstitial Nephritis Metabolic disturbances Hypercalcemia/nephrocalcinosis Hypercalcemia/nephrocalcinosis Hyperoxaluria Hyperoxaluria Hypokalemia Hypokalemia Hyperuricemia Hyperuricemia Cystinosis Cystinosis Methylmalonic acidemia Methylmalonic acidemia

14 Chronic Interstitial Nephritis Drugs and toxins Analgesics Analgesics Cadmium Cadmium Lead Lead Nitrosoureas Nitrosoureas Herbs Herbs Germanium lactate citrate Germanium lactate citrate Lithium Lithium Cyclosporin Cyclosporin Cisplatin Cisplatin Slimming regimens with Chinese herbs Slimming regimens with Chinese herbs

15 Chronic Interstitial Nephritis Immune-mediated Renal allograft rejection Renal allograft rejection Wegener granulomatosis Wegener granulomatosis Sjögren syndrome Sjögren syndrome Systemic lupus erythematosus Systemic lupus erythematosus Vasculitis Vasculitis Sarcoidosis Sarcoidosis

16 Chronic Interstitial Nephritis Hematologic disturbances Multiple myeloma Multiple myeloma Light chain deposition disease Light chain deposition disease Sickle cell disease Sickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Lymphoma Lymphoma

17 Chronic Interstitial Nephritis Infection Direct infection Direct infection Malacoplakia Malacoplakia Xanthogranulomatous pyelonephritis Xanthogranulomatous pyelonephritis

18 Chronic Interstitial Nephritis Obstructive and mechanical disorders Tumors Tumors Stones Stones Outlet obstruction Outlet obstruction Vesicoureteral reflux Vesicoureteral reflux

19 Chronic Interstitial Nephritis Miscellaneous Endemic nephropathy Endemic nephropathy Radiation nephritis Radiation nephritis Progressive glomerular disease Progressive glomerular disease Extracorporeal shock wave lithotripsy Extracorporeal shock wave lithotripsy Aging Aging Hypertension Hypertension Ischemia Ischemia

20 NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE Nefropatie TI cronică ca urmare a consumului crescut şi prelungit de analgezice-fenacetină Nefropatie TI cronică ca urmare a consumului crescut şi prelungit de analgezice-fenacetină Debutul:insidios şi evoluţie prelungită Debutul:insidios şi evoluţie prelungită Istoricul:negativ pt cistite sau IU înalte Istoricul:negativ pt cistite sau IU înalte Anamnestic:abuz de analgezice conţinând fenacetină Anamnestic:abuz de analgezice conţinând fenacetină

21 NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE Simptomatologia: Simptomatologia: -semnele generale domină: -astenie,fatigabilitate,inapetenţă, -astenie,fatigabilitate,inapetenţă, -scădere ponderală -scădere ponderală -manifestări dispeptice -manifestări dispeptice -ex clinic: paloare, rareori edeme TA normală, în evoluţie posibil HTA TA normală, în evoluţie posibil HTA - Diureza normală, ulterior poliurie - urina sterilă în general;rareori bacteriurie semnificativă - urina sterilă în general;rareori bacteriurie semnificativă - Uneori se pot elimina fragmente de papile necrozate ± colică renală şi hematurie

22 NEFROPATIILE TUBULARE Sindroamele tubulare se caracterizează printr- un deficit al activităţii tubulare privind secreţia sau reabsorbţia. Sindroamele tubulare se caracterizează printr- un deficit al activităţii tubulare privind secreţia sau reabsorbţia. Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare, observându-se mai ales în patologia pediatrică. Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare, observându-se mai ales în patologia pediatrică. Poate privi excusiv una sau mai multe funcţii tubulare Poate privi excusiv una sau mai multe funcţii tubulare cele acute sunt: dobândite, au diferite etiologii (infecţii, intoxicaţii, leziuni ischemice), apar pe fondul unor leziuni organice renale cele acute sunt: dobândite, au diferite etiologii (infecţii, intoxicaţii, leziuni ischemice), apar pe fondul unor leziuni organice renale cele cronice: primare (ereditare) sau dobândite cele cronice: primare (ereditare) sau dobândite

23 Mecanismele injuriei TI Antigeni TI derivaţi din celulele renale sau MB tubulare Antigeni TI derivaţi din celulele renale sau MB tubulare Haptene induse de droguri ce se comportă ca Ag nefritogene Haptene induse de droguri ce se comportă ca Ag nefritogene Ag bazate pe similitudine moleculară Ag bazate pe similitudine moleculară Imunitatea bazată pe Ac Imunitatea bazată pe Ac Imunitatea mediată celular Imunitatea mediată celular Amplificarea procesului prin citokine Amplificarea procesului prin citokine Fibrogeneza şi atrofia Fibrogeneza şi atrofia

24 Pathology Tubular cell atrophy with flattened epithelial cells and tubule dilation, Tubular cell atrophy with flattened epithelial cells and tubule dilation, Interstitial fibrosis, and areas of mononuclear cell infiltration within the interstitial compartment between tubules. Interstitial fibrosis, and areas of mononuclear cell infiltration within the interstitial compartment between tubules. Tubular basement membranes are frequently thickened. Tubular basement membranes are frequently thickened. The cellular infiltrate in chronic interstitial disease is composed of lymphocytes with only occasional neutrophils, plasma cells, or eosinophils. The cellular infiltrate in chronic interstitial disease is composed of lymphocytes with only occasional neutrophils, plasma cells, or eosinophils. Rare cases may demonstrate interstitial edema, hemorrhage, and a cellular infiltrate with predominant neutrophils. Rare cases may demonstrate interstitial edema, hemorrhage, and a cellular infiltrate with predominant neutrophils. Immunofluorescent evaluation of biopsy specimens from chronic interstitial disease occasionally reveals the presence of C3 or immunoglobulin along the TBM, typically in a linear distribution. Immunofluorescent evaluation of biopsy specimens from chronic interstitial disease occasionally reveals the presence of C3 or immunoglobulin along the TBM, typically in a linear distribution. In chronic interstitial disease, the glomeruli can remain remarkably normal by light microscopy, even when a lowered glomerular filtration rate demonstrates marked functional impairment. In chronic interstitial disease, the glomeruli can remain remarkably normal by light microscopy, even when a lowered glomerular filtration rate demonstrates marked functional impairment. As chronic interstitial injury progresses, glomerular abnormalities are more evident and consist of periglomerular fibrosis, segmental sclerosis, and ultimately global sclerosis.. As chronic interstitial injury progresses, glomerular abnormalities are more evident and consist of periglomerular fibrosis, segmental sclerosis, and ultimately global sclerosis..

25 Sindroame tubulare ereditare Defect tubular unic TCP – Glicozuria renală (diabet renal glicogenic) (scade reabsorbţia glucozei, la majoritatea tubilor se observă scăderea TmG) TCP – Glicozuria renală (diabet renal glicogenic) (scade reabsorbţia glucozei, la majoritatea tubilor se observă scăderea TmG) TCP – Rahitismul rezistent la vitamina D (scade reabsorbţia fosfaţilor); în copilărie rahitism, adult osteomalacie TCP – Rahitismul rezistent la vitamina D (scade reabsorbţia fosfaţilor); în copilărie rahitism, adult osteomalacie TCP – Cistinuria (scade reabsorbţia selectivă faţă de AA, asociat cu defect jejunal) TCP – Cistinuria (scade reabsorbţia selectivă faţă de AA, asociat cu defect jejunal) TCP – Sindrom Hartnup (scade reabsorbţia AA diferită de cisteină, prolină, glicină TCP – Sindrom Hartnup (scade reabsorbţia AA diferită de cisteină, prolină, glicină TCD – Diabet insipid nefrogen (scade reabsorbţia apei), poliurie rezistentă la vasopresină, urină diluată TCD – Diabet insipid nefrogen (scade reabsorbţia apei), poliurie rezistentă la vasopresină, urină diluată

26 Sindroame tubulare ereditare Defecte tubulare multiple 1. afectarea TCP Sindrom Fanconi idiopatic (scade reabsorbţia glucozei, AA, fosfaţilor) 1. afectarea TCP Sindrom Fanconi idiopatic (scade reabsorbţia glucozei, AA, fosfaţilor) 2. Acidozele tubulare renale: 2. Acidozele tubulare renale: - afectarea TCP – scăderea reabsorbţiei bicarbonaţilor - afectarea TCP – scăderea reabsorbţiei bicarbonaţilor - afectarea TCD - afectarea TCD -scăderea excreţiei H+, -scăderea excreţiei H+, - scăderea reabsorbţiei apei - scăderea reabsorbţiei apei

27 Sindroame tubulare dobândite Defect tubular unic diabet insipid nefrogenic dobândit (PNC, NTI cr, nefropatia hipercalcică, kaliopenică): diabet insipid nefrogenic dobândit (PNC, NTI cr, nefropatia hipercalcică, kaliopenică): -sindrom poliuro-polidipsic -sindrom poliuro-polidipsic nefrite cu pierdere de sare (PNC, rinichi polichistic, NTI cr prin analgezice) nefrite cu pierdere de sare (PNC, rinichi polichistic, NTI cr prin analgezice) – semne de deshidratare, – semne de deshidratare, -colaps circulator -colaps circulator

28 Defecte tubulare multiple sindrom Fanconi dobândit (intoxicaţii cu metale grele, MM) sindrom Fanconi dobândit (intoxicaţii cu metale grele, MM) acidoză tubulară renală secundară (proximală sau distală) acidoză tubulară renală secundară (proximală sau distală)

29 NEFROPATIILE VASCULARE Primare afectarea vaselor mari: afectarea vaselor mari: - tromboza şi embolia arterei renale, - stenoza arterei renale, - Anevrismul de AR - Fistula a-v - tromboza venei renale

30 NEFROPATIILE VASCULARE Secundare – afectarea vaselor renale în cursul altor afecţiuni nefroangioscleroza (HTA): benignă, malignă nefroangioscleroza (HTA): benignă, malignă necroza corticală renală bilaterală – IRA necroza corticală renală bilaterală – IRA Boli imune:LES,SCL Boli imune:LES,SCL Vasculite:PAN,angeita de hipersensibilizare, granulomatoza Wegener, b.Takayashu Vasculite:PAN,angeita de hipersensibilizare, granulomatoza Wegener, b.Takayashu afectarea vaselor mici: microangiopatia (diabet zaharat) – sindrom Kimmestiel-Wilson,SHUşi PTT, nefropatia sickle-cell afectarea vaselor mici: microangiopatia (diabet zaharat) – sindrom Kimmestiel-Wilson,SHUşi PTT, nefropatia sickle-cell

31 SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALE HTA secundară bolilor renale este rezultatul fie: afectării excreţiei de Na şi apă – HTA de volum afectării excreţiei de Na şi apă – HTA de volum alterării secreţiei renale a substanţelor vasoactive – modificarea tonusului muscular (hiper R) – creşterea rezistenţei vasculare periferice alterării secreţiei renale a substanţelor vasoactive – modificarea tonusului muscular (hiper R) – creşterea rezistenţei vasculare periferice

32 SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALE Principala clasificare a HTA renale implică: HTA reno-vasculară 1-5% din populaţia cu HTA HTA reno-vasculară 1-5% din populaţia cu HTA HTA reno-parenchimatoasă HTA reno-parenchimatoasă

33 HTA reno-vasculară Etiologie: Leziuni care pot produce HTA reno- vasculară: stenoza arterei renale (ATS > 45 ani, congenitală – dispazie fibromusculară) stenoza arterei renale (ATS > 45 ani, congenitală – dispazie fibromusculară) anevrism de arteră renală anevrism de arteră renală tromboza (embolia) arterei renale tromboza (embolia) arterei renale fistulă A-V renală fistulă A-V renală arterite diverse: boala Takayashu, PAN arterite diverse: boala Takayashu, PAN tromboza venei renale tromboza venei renale

34 HTA reno-vasculară Mecanismul patogenetic al HTA reno- vasculară identificat experimental în 1934 de GOLDBLAT-prototipul mec ischemic şi de activare al sist R-Ag-A. Mecanismul patogenetic al HTA reno- vasculară identificat experimental în 1934 de GOLDBLAT-prototipul mec ischemic şi de activare al sist R-Ag-A.

35 HTA reno-vasculară Clinic Circumstanţe de dg: Circumstanţe de dg: -HTA la tânăr -HTA la tânăr - agravare HTA la un vârstnic cunoscut hipertensiv - agravare HTA la un vârstnic cunoscut hipertensiv - Deteriorarea rapidă şi inexplicabilă a funcţiei renale la un pacient cu HTA - Deteriorarea rapidă şi inexplicabilă a funcţiei renale la un pacient cu HTA - apariţia frecventă a unor complicaţii la un pacient cu HTA:EPA,AVC,IR. - apariţia frecventă a unor complicaţii la un pacient cu HTA:EPA,AVC,IR. - HTA refractară la triplă asociere medicamentoasă -agravarea funcţiei R după adm de IECA(stenozele bilaterale). -agravarea funcţiei R după adm de IECA(stenozele bilaterale). caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolică > mmHg), caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolică > mmHg), vasoconstricţie generalizată -paloare vasoconstricţie generalizată -paloare alte simptome/semne în funcţie de etiologie (crize dureroase lombare, hematurie) alte simptome/semne în funcţie de etiologie (crize dureroase lombare, hematurie) Percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar (stenoza arterei renale) Percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar (stenoza arterei renale)

36 HTA reno-vasculară Sindrom umoral retentie azotată retentie azotată Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA):hipop K, tendinţa la alcaloză Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA):hipop K, tendinţa la alcaloză Activitate reninică plasmatică crescută, spre deosebire de sindr Conn în care act R pl e scăzută. Val redusă deoarece practic act R crescută poate apare şi-n HTAE. Dacă se recoltează sg din VR bilateral atunci este relevanta ARP. Activitate reninică plasmatică crescută, spre deosebire de sindr Conn în care act R pl e scăzută. Val redusă deoarece practic act R crescută poate apare şi-n HTAE. Dacă se recoltează sg din VR bilateral atunci este relevanta ARP.

37 HTA reno-vasculară Explorarea funcţiei renale HTA malignă HTA malignă – afectarea funcţiei renale -sau agravarea unei IRA preexistente -sau agravarea unei IRA preexistente

38 HTA reno-vasculară Paraclinic examen FO (mofificări de stadiul III şi IV: hemoragii, exudate, edem papilar) examen FO (mofificări de stadiul III şi IV: hemoragii, exudate, edem papilar) echografia şi echo Doppler (rinichi unilateral micşorat cu absenţa semnalului Doppler la nivelul arterei renale) echografia şi echo Doppler (rinichi unilateral micşorat cu absenţa semnalului Doppler la nivelul arterei renale) urografie (asimetrie renală, întârzierea nefrogramei de partea afectată, întârzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai intensă datorată unei creşteri a reabsorbţiei apei – imagine prea frumoasă) urografie (asimetrie renală, întârzierea nefrogramei de partea afectată, întârzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai intensă datorată unei creşteri a reabsorbţiei apei – imagine prea frumoasă) scintigrama – fixarea scăzută a TC – 99* scintigrama – fixarea scăzută a TC – 99* arteriografia selectivă – precizarea diagnosticului, stabilind sediul şi întinderea stenozei arteriografia selectivă – precizarea diagnosticului, stabilind sediul şi întinderea stenozei CT şi angio RMN CT şi angio RMN

39 HTA reno-vasculară Proba cu SARALAZINĂ se efectuează numai în condiţii de cercetare: inj iv de saralazină-antagonist competitiv al AgII Proba cu SARALAZINĂ se efectuează numai în condiţii de cercetare: inj iv de saralazină-antagonist competitiv al AgII Test pozitiv dacă TA scade cu >30 mmHg Test pozitiv dacă TA scade cu >30 mmHg

40 SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC HTA apărută în timpul sarcinii –problemă importantă de patologie datorită riscului de complicaţii materno-fetale; HTA apărută în timpul sarcinii –problemă importantă de patologie datorită riscului de complicaţii materno-fetale; toxemie gravidică toxemie gravidică

41 SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC Patogenie - 4 mecanisme concură la apariţia HTA de sarcină: 1.placenta malfuncţională responsabilă de creşterea RVP(nivel scăzut de Pgl vasodilatatoare placentare) 1.placenta malfuncţională responsabilă de creşterea RVP(nivel scăzut de Pgl vasodilatatoare placentare) 2.excesul de tromboxan cu accentuarea vasoconstrcţiei şi hiperagregare plachetară 2.excesul de tromboxan cu accentuarea vasoconstrcţiei şi hiperagregare plachetară 3.activarea unor mecanisme de hemostază ce duc la apariţia trombozelor 3.activarea unor mecanisme de hemostază ce duc la apariţia trombozelor 4.sindromul de disfunţie endotelială 4.sindromul de disfunţie endotelială

42 SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC Criterii de dg Criterii de dg TA >135/75 în trim II TA >135/75 în trim II TA >135/80 în trim III TA >135/80 în trim III

43 SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC În timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA 1.HTA tranzitorie care este : 1.HTA tranzitorie care este : -o formă uşoară, apare în trim III pe fond hipervolemic -o formă uşoară, apare în trim III pe fond hipervolemic -dispare postpartum -dispare postpartum -dar poate predispune la o HTA stabilă la următoarele sarcini -dar poate predispune la o HTA stabilă la următoarele sarcini

44 SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC 2.HTA cronică: -poate avea diverse grade de severitate -poate avea diverse grade de severitate -preexistă sarcinii -preexistă sarcinii

45 SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC 3.Preeclampsia triada: Edeme Edeme Proteinurie Proteinurie HTA HTA

46 SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC 4.Eclampsia -se adaugă convulsii generalizate tonico- clonice şi edemul papilar. 4.Eclampsia -se adaugă convulsii generalizate tonico- clonice şi edemul papilar. Disfuncţia hepatică asociată preeclampsiei gravidice a fost de multă vreme recunoscută. În ultimii ani această disfuncţie a fost inclusă în cadrul sindromului HELLP ce apare la 3-10 % dintre pacientele cu preeclampsie Disfuncţia hepatică asociată preeclampsiei gravidice a fost de multă vreme recunoscută. În ultimii ani această disfuncţie a fost inclusă în cadrul sindromului HELLP ce apare la 3-10 % dintre pacientele cu preeclampsie Anomaliile de bază ale sindromului HELLP includ hemoliza, citoliză hepatică moderată, trombocitopenie /ml; coagulare intravasculară diseminată cu ficat de şoc în 4-38 % Anomaliile de bază ale sindromului HELLP includ hemoliza, citoliză hepatică moderată, trombocitopenie /ml; coagulare intravasculară diseminată cu ficat de şoc în 4-38 % Anumite cazuri necesită întreruperea sarcinii. Anumite cazuri necesită întreruperea sarcinii.

47 DIFERENŢELE ÎNTRE PREECLAMPSIE ŞI HTA CRONICĂ preeclampsia HTA cr vârsta <20ani >30 ani paritateprimiparămultipară debut După a 20 sapt Înaite de a 20 sapt edemebruscprogresiv TA sistolică <160 mm Hg >160 mmHg FO spasm,edem papilar Retinopatie HTA proteinurieprezentăabsentă Acid uric pl crescutnormal TA postpartum normalăcrescută

48 HTA reno-parenchimatoasă Caracteristici: ARP normală ARP normală DC normal DC normal VP crescut VP crescut

49 HTA reno-parenchimatoasă PNC PNC GNA şi GNC GNA şi GNC Rinichi polichistic Rinichi polichistic

50 INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA) Sindrom clinic ce se instalează brutal, caracterizat prin suspendarea bruscă a funcţiilor renale, de cele mai multe ori la un rinichi anterior indemn Sindrom clinic ce se instalează brutal, caracterizat prin suspendarea bruscă a funcţiilor renale, de cele mai multe ori la un rinichi anterior indemn

51 CLASIFICARE 1.IRA prerenală-funcţională- 50% din cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat 1.IRA prerenală-funcţională- 50% din cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat 2.IRA intrinsecă 2.IRA intrinsecă 3.IRA postrenală-obstructivă 3.IRA postrenală-obstructivă

52 IRA FUNCŢIONALĂ Cauze: 1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierd eri g-i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în spaţiul extravascular 2.DC scăzut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC, tromboemboism pulmonar tromboemboism pulmonar 3.Creşterea rezistenţei vasculare renale: vasodilataţie sistemică sec septicemiei,medicaţia antihipertensivă,SHR 4.Sindrom de hipervâscozitate:MM. PV,MW.

53 IRA FUNCŢIONALĂ Domină tulburările hemodinamice, fără dezvoltarea leziunii de necroză tubulară acută Domină tulburările hemodinamice, fără dezvoltarea leziunii de necroză tubulară acută Are caracter tranzitor Are caracter tranzitor Rapid rezolutiv după corecţia factorilor precipitanţi. Rapid rezolutiv după corecţia factorilor precipitanţi.

54 IRA intrinsecă odată declanşată are o evoluţie proprie chiar şi după îndepărtarea factorului cauzal. odată declanşată are o evoluţie proprie chiar şi după îndepărtarea factorului cauzal.

55 IRA intrinsecă 1.Obstruscţie vasculară bilaterală sau unilaterală pe R unic funcţional: Obstruscţia AR prin ATS, tromboză, embolie,anevrism disecant, vasculită Obstruscţia AR prin ATS, tromboză, embolie,anevrism disecant, vasculită Obstruscţia VR :compresiune, tromboză Obstruscţia VR :compresiune, tromboză

56 IRA intrinsecă 2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R GN şi vasculite GN şi vasculite SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidică,HTA accelerată,befrita de iradiere,SCL,LES. SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidică,HTA accelerată,befrita de iradiere,SCL,LES.

57 IRA intrinsecă 3.Necroza tubulară acută: prin mecanism ischemic (rinichi de şoc) prin mecanism ischemic (rinichi de şoc) - colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale, - colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale, prin mecanism toxic:substanţe chimice (tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilaţi, chloroform, SCI, ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri, favism(fava bean) prin mecanism toxic:substanţe chimice (tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilaţi, chloroform, SCI, ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri, favism(fava bean) precipitare intratubulară din: hemoliză, rabdomioliză,sindrom de strivire precipitare intratubulară din: hemoliză, rabdomioliză,sindrom de strivire

58 IRA intrinsecă 4.Nefrita interstiţială Alergică:ATB, diuretice, IECA, Alergică:ATB, diuretice, IECA, Infecţioasă: bacterii- PNA,leptospiroza,virală, fungică. Infecţioasă: bacterii- PNA,leptospiroza,virală, fungică. Infiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidoză Infiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidoză Idiopatică Idiopatică

59 IRA intrinsecă 5.Depozitare intratubulară cu obstrucţie : paraproteine,acid uric, oxalaţi, aciclovir,metotrexat, sulfamide 6.Rejet după transplant

60 IRA obstructivă (postrenală) FP: obstrucţia cu duce la creşterea pres hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea gradientului transcapilar de filtrare : leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi, tumori, cheaguri, ligatură ureterală leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi, tumori, cheaguri, ligatură ureterală leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori vezicale, adenom prostată, strict uretrale leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori vezicale, adenom prostată, strict uretrale

61 Tablou clinico-biologic – evoluţie stadială Stadiul de debut suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tb şocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie masivă, intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme,arsuri întinse suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tb şocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie masivă, intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme,arsuri întinse pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls tahicardic filiform, pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls tahicardic filiform, dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat, dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat, nu prezintă edeme, nu prezintă edeme, diureză scăzută, apare oligoanuria diureză scăzută, apare oligoanuria există însă numeroase forme cu diureză conservată, oligoanuria din IRA organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -izostenurică, uree urinară scăzută, Na u > (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională în care Na u 1 există însă numeroase forme cu diureză conservată, oligoanuria din IRA organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -izostenurică, uree urinară scăzută, Na u > (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională în care Na u 1 Sediment: - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,cilindrii, Sediment: - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,cilindrii, uree, creatinină plasmatică cresc rapid uree, creatinină plasmatică cresc rapid

62 Stadiul anuric (perioada de stare) - frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni - frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni - semne clinice: - semne clinice: Semne nervoase: delir, halucinaţii, torpoare, fenomene eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comă Semne nervoase: delir, halucinaţii, torpoare, fenomene eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comă Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături, HDS Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături, HDS Semne cardio-vasculare: tensiune arterială normală sau scăzută, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv) Semne cardio-vasculare: tensiune arterială normală sau scăzută, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv) Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee Kussmaul prin acidoza metabolică severă Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee Kussmaul prin acidoza metabolică severă

63 Stadiul anuric (perioada de stare) Semne umorale retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de: retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de: - suspendarea funcţiei renale - suspendarea funcţiei renale -şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare, infecţii) -şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare, infecţii) tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4- cresc tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4- cresc creşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminent de MS risc de aritmii maligne creşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminent de MS risc de aritmii maligne bilanţul hidric din IRA bilanţul hidric din IRA – hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută); – hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută); semnele clinice ale hiperhidratării celulare: semnele clinice ale hiperhidratării celulare: -digestive:– greţuri, anorexie, vărsături, -digestive:– greţuri, anorexie, vărsături, -nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă; -nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă; -generale – astenie, tendinţa la hipotermie -generale – astenie, tendinţa la hipotermie tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comensată prin mecanism respirator, când RA < 12 mEq/l dispnee Kussmaul tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comensată prin mecanism respirator, când RA < 12 mEq/l dispnee Kussmaul

64 Stadiul de reluare a diurezei iniţial diureza ml/zi (4-7 zile ) ureea nu scade iniţial diureza ml/zi (4-7 zile ) ureea nu scade stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h – ureea scade stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h – ureea scade densitatea urinară scăzută – perioadă cu durată variabilă densitatea urinară scăzută – perioadă cu durată variabilă risc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare risc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare

65 Stadiul de recuperare a funcţiei renale - recuperare completă în 6-12 luni - recuperare completă în 6-12 luni Explorări paraclinice Explorări paraclinice echografie abdominală echografie abdominală renală simplă, urigrafie NU renală simplă, urigrafie NU arterio (*** vasculare) arterio (*** vasculare) PBR (fază anurică prelungită) PBR (fază anurică prelungită)

66 INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA) Explorări paraclinice echografie abdominală(R de dimensiuni normale, sau factori obstructivi în IRA postR) echografie abdominală(R de dimensiuni normale, sau factori obstructivi în IRA postR) renală simplă, renală simplă, urografie NU urografie NU arterio (suspiciune de obstrucţii vasculare) arterio (suspiciune de obstrucţii vasculare) PBR (fază anurică prelungită) PBR (fază anurică prelungită)

67 IRA Complicaţii Complicaţii: Sindromul de overload intravascular Sindromul de overload intravascular HTA 15% HTA 15% Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul anuric), hiper PO4. Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul anuric), hiper PO4. Anemia Anemia hemoragii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale – coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive (ulceraţii acute gastro-digestive, purpură acută) hemoragii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale – coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive (ulceraţii acute gastro-digestive, purpură acută) Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de exitus Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de exitus Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică EPA şi IC (hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică EPA şi IC (hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite

68 IRA PROGNOSTIC aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul, aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul, însă acesta rămâne rezervat fiind generat de complicaţii însă acesta rămâne rezervat fiind generat de complicaţii

69 INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC) Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura funcţiile în urma distrugerii lent progresive a nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât şi în cazul rinichiului unic anatomic, chirurgical sau funcţional Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura funcţiile în urma distrugerii lent progresive a nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât şi în cazul rinichiului unic anatomic, chirurgical sau funcţional

70 INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC) Cauze distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în funcţie de tipul lezional şi sex distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în funcţie de tipul lezional şi sex tip lezional GNC (50%) GNC (50%) NTI (PNC 30%, polichistoză renală) NTI (PNC 30%, polichistoză renală) nefropatii vasculare nefropatii vasculare nefropatii neclasificabile nefropatii neclasificabilesex bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare femei: NTI şi ereditate femei: NTI şi ereditate

71 Mecanisme patogenetice Teoria anarhiei nefronice consideră că modul de functionare a rinichiului este rezultatul unei alterări difuze, dar incomplete a tuturor nefronilor. Urina definitivă ar reprezenta suma urinilor anormale emise de nefronii lezaţi (teoria clasică – Oliver). Această teorie nu poate însă explica adaptarea rinichiului în cursul IRC la necesităţile homeostaziei. Teoria anarhiei nefronice consideră că modul de functionare a rinichiului este rezultatul unei alterări difuze, dar incomplete a tuturor nefronilor. Urina definitivă ar reprezenta suma urinilor anormale emise de nefronii lezaţi (teoria clasică – Oliver). Această teorie nu poate însă explica adaptarea rinichiului în cursul IRC la necesităţile homeostaziei.

72 Mecanisme patogenetice Teoria nefronului intact (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesităţile homeostaziei organismului. În cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC nefronii lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN) se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse: Teoria nefronului intact (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesităţile homeostaziei organismului. În cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC nefronii lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN) se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse: pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte concentraţia plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii filtrate/nefron pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte concentraţia plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii filtrate/nefron pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, scăderea FG este complicată prin scăderea reabsorbţiei tubulare pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, scăderea FG este complicată prin scăderea reabsorbţiei tubulare pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte secreţia acestora pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte secreţia acestora

73 Tablou clinico-biologic Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan fiind reducerea cr şi progresivă a FG. În acest timp se instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adapt tubulare Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan fiind reducerea cr şi progresivă a FG. În acest timp se instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adapt tubulare Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb fcţ renale nefiind însoţite de manifestări clinice stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb fcţ renale nefiind însoţite de manifestări clinice stadiul decompensat sau manifest: în care apar tulburări clinice şi alterări biochimice stadiul decompensat sau manifest: în care apar tulburări clinice şi alterări biochimice stadiul terminal (uremic) : în care tulburările clinice şi biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în homeostazia organismului stadiul terminal (uremic) : în care tulburările clinice şi biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în homeostazia organismului

74 IRC Sarré împarte evoluţia stadială a IRC în 4 perioade: stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare, fără retenţie azotată stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare, fără retenţie azotată stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) – creat 1,5-5 mg%, uree mg% stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) – creat 1,5-5 mg%, uree mg% stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15 mg%, uree: mg% stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15 mg%, uree: mg% stadiul uremic – ceat > 15 mg%, uree > 300 mg% stadiul uremic – ceat > 15 mg%, uree > 300 mg% Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau discrete. Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau discrete.

75 IRC IRC stadiu compensat nu se însoţeşte de manifestări clinice nu se însoţeşte de manifestări clinice funcţional: scade capatitatea de concentrare dens u< 1025, scade FG (cl creat) funcţional: scade capatitatea de concentrare dens u< 1025, scade FG (cl creat) prezenţa unor semne clinice sau biologice este expresia nefropatiei cornice ce evoluează spre IRC prezenţa unor semne clinice sau biologice este expresia nefropatiei cornice ce evoluează spre IRC

76 IRC stadiu decompensat Alterări profunde ale funcţiei renale Alterări profunde ale funcţiei renale Debut – insiduos, o parte dintre bolnavi fără anamneză pozitivă, Debut – insiduos, o parte dintre bolnavi fără anamneză pozitivă, subiectiv: astenie, manifestări dispeptice, subiectiv: astenie, manifestări dispeptice, poliurie, nicturie, poliurie, nicturie,

77 IRC stadiu decompensat Obiectiv: HTA, paloare, edeme Obiectiv: HTA, paloare, edeme apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei renale independent de cauza IRC apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei renale independent de cauza IRC

78 IRC stadiu decompensat Se produc alterări în: Se produc alterări în: controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotică controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotică eliminarea produselor finale ale metabolismului protidic eliminarea produselor finale ale metabolismului protidic eliminarea produşilor de degradare metabolică (inclusive medicamente) eliminarea produşilor de degradare metabolică (inclusive medicamente) activităţi endocrine (sistemul R-A-A pentru stabilizarea TA, eritropoieză, transf. vitamina D) activităţi endocrine (sistemul R-A-A pentru stabilizarea TA, eritropoieză, transf. vitamina D)

79 IRC stadiu decompensat Tulburări clinice tulburări cardio-vasculare tulburări cardio-vasculare anemia şi tulburări hemoragipare anemia şi tulburări hemoragipare tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoase tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoase tulburări neurologice tulburări neurologice tulburări ale metabolismului lipidic, glucidic tulburări ale metabolismului lipidic, glucidic tulburări digestive tulburări digestive tulburări respiratorii tulburări respiratorii manifestări cutanate manifestări cutanate afectarea stării generale afectarea stării generale

80 IRC stadiu decompensat Tulburări biochimice retentia substantelor azotate în sânge şi ţesuturi retentia substantelor azotate în sânge şi ţesuturi tulburări în excreţia apei şi sodiului tulburări în excreţia apei şi sodiului tulburări în excreţia potasiului tulburări în excreţia potasiului acidoza metabolică acidoza metabolică

81 IRC stadiu decompensat retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi ureea reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă; constituie un test orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renale ureea reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă; constituie un test orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renale relaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azotemia creşte iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până 1/3 val N, pentru ca la un moment dat fiecare scădere în continuare a FG să determine o creştere rapidă a ureei) relaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azotemia creşte iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până 1/3 val N, pentru ca la un moment dat fiecare scădere în continuare a FG să determine o creştere rapidă a ureei) determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară a subiectului (bărbaţi: mg/kg c/24h, femei: mg/kg c/24h) determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară a subiectului (bărbaţi: mg/kg c/24h, femei: mg/kg c/24h) valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea având loc când FG < ml/min valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea având loc când FG < ml/min acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei gute secundare acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei gute secundare

82 IRC stadiu decompensat tulburări în excreţia apei şi sodiului tulburări în excreţia apei şi sodiului IRC începând din stadiul precoce, când FG 60 ml/min, apare tulburarea capacităţii de concentrare a urinii – poliurie compensatorie, iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogen IRC începând din stadiul precoce, când FG 60 ml/min, apare tulburarea capacităţii de concentrare a urinii – poliurie compensatorie, iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogen alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce în NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată timp îndelungat alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce în NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată timp îndelungat în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar în stadiile terminale – edeme în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar în stadiile terminale – edeme pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, rinichi polichistic pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, rinichi polichistic

83 IRC stadiu decompensat tulburări în excreţia potasiului tulburări în excreţia potasiului - hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale IRC faza de pseudonormalurie când diureza < 1l - hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale IRC faza de pseudonormalurie când diureza < 1l şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism, hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire ventriculară ( indicaţie de hemodializă) şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism, hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire ventriculară ( indicaţie de hemodializă)

84 IRC stadiu decompensat acidoza metabolică acidoza metabolică apare în stadiile avansate când FG < 25 ml/min apare în stadiile avansate când FG < 25 ml/min se manifestă precoce doar în NTI cr; apare prin: se manifestă precoce doar în NTI cr; apare prin: insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a amoniacului, insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a amoniacului, tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor urinari tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor urinari biochimic: RA = mg/l, pH<7,36 biochimic: RA = mg/l, pH<7,36

85 IRC stadiu decompensat Tulburări ale stării generale iniţial discrete iniţial discrete ulterior alterăre progredientă ulterior alterăre progredientă epuizare fizică şi psihică, epuizare fizică şi psihică, scăderea capacităţii de muncă, scăderea capacităţii de muncă, topirea maselor musculare topirea maselor musculare apatie, apatie, somnolenţă somnolenţă comă comă

86 IRC stadiu decompensat Manifestări cutanate paloare galben teroasă paloare galben teroasă prurit, papule (uremide), depuneri de cristale (uremic frost), prurit, papule (uremide), depuneri de cristale (uremic frost), eriteme urticariene eriteme urticariene Manifestări hemoragipare diverse Manifestări hemoragipare diverse

87 IRC stadiu decompensat Tulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor ) HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară); HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară); -în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep de volum), -dependentă de Renină ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic grav Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic grav Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu IRC peste de ani la care HTA reprezintă factor de risc Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu IRC peste de ani la care HTA reprezintă factor de risc AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma calcificărilor vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma calcificărilor vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic

88 IRC stadiu decompensat Tulburări respiratorii infecţii frecvente (bronşite, pneumonii) infecţii frecvente (bronşite, pneumonii) dispneea Kussmaul (acidoză avansată) dispneea Kussmaul (acidoză avansată) Frecvent pacienţii prezintă dispnee (radiologic – fluid -lung - pl uremic cu infiltrate edematoase interstiţiale) Frecvent pacienţii prezintă dispnee (radiologic – fluid -lung - pl uremic cu infiltrate edematoase interstiţiale)

89 IRC stadiu decompensat Tulburări digestive – apar precoce! tulburări dispeptice: inapetenţă, uscăciunea gurii, senzaţia de gust metalic, depozit lingual, halenă amoniacală, greţuri, vărsături (tulburări HE) tulburări dispeptice: inapetenţă, uscăciunea gurii, senzaţia de gust metalic, depozit lingual, halenă amoniacală, greţuri, vărsături (tulburări HE) sindrom diareic sever în stadiile avansate sindrom diareic sever în stadiile avansate hemoragii digestive (superioară, inferioară): hematemeză, melenă,rectoragii hemoragii digestive (superioară, inferioară): hematemeză, melenă,rectoragii

90 IRC stadiu decompensat Tulburări neuropsihiatrice neuropatia periferică a membrelor inferioare – tulburări sensitive, motorii neuropatia periferică a membrelor inferioare – tulburări sensitive, motorii convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburări HE: hipoNa), crampe musculare convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburări HE: hipoNa), crampe musculare sughiţ sughiţ AVC asociate HTA (cauză majoră de deces) AVC asociate HTA (cauză majoră de deces) tulburări de comportament tulburări de comportament

91 IRC stadiu decompensat Anemia şi tulburările hemoragipare anemia în prim plan (frecvenţă normocromă, normocitară anemia în prim plan (frecvenţă normocromă, normocitară apare datorită: apare datorită: insuficienţei medulare (deficit de EPT), insuficienţei medulare (deficit de EPT), hemoliză (metab toxici), hemoliză (metab toxici), pierderi de sânge (hemoragii digestive frecvente), pierderi de sânge (hemoragii digestive frecvente), tulburări în utilizarea Fe, tulburări în utilizarea Fe, hiperparatiroidism secundare - fibroză medulară hiperparatiroidism secundare - fibroză medulară tulburările hemoragipare – afectarea funcţiei trombocitare tulburările hemoragipare – afectarea funcţiei trombocitare

92 IRC stadiu decompensat Tulburări ale metabolismului P-Ca şi complicaţii osoase anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea PTH, tulburări metabolice ale vitaminei D şi absorbţia defectuoasă a Ca anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea PTH, tulburări metabolice ale vitaminei D şi absorbţia defectuoasă a Ca osteodistrofia renală: osteita fibroasă, osteomalacie osteodistrofia renală: osteita fibroasă, osteomalacie

93 IRC stadiu decompensat Tulburări metabolice Tulburări metabolice metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi VLDL) – ATS metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi VLDL) – ATS metabolism glucidic (STG – pseudodiabet uremic, sau scăderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistenţa faţă de insulină); metabolism glucidic (STG – pseudodiabet uremic, sau scăderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistenţa faţă de insulină); necesitatea scăderii dozelor de insulină la pacienţii diabetici cu IRC necesitatea scăderii dozelor de insulină la pacienţii diabetici cu IRC

94 IRC stadiu decompensat Tulburări hormonale (numeroase tulburări endocrine) funcţia gonadică funcţia gonadică femei: amenoree, sterilitate; femei: amenoree, sterilitate; bărbaţi; scăderea potenţei sexuale, atrofie testiculară bărbaţi; scăderea potenţei sexuale, atrofie testiculară

95 IRC stadiu decompensat Diagnostic pozitiv: criterii clinice criterii clinice criterii biologice, scăderea cl creatininei şi creşterea lent progresivă a creatininei, ureei; anemie, tulb HE, acidoză metabolică criterii biologice, scăderea cl creatininei şi creşterea lent progresivă a creatininei, ureei; anemie, tulb HE, acidoză metabolică criterii paraclinice: criterii paraclinice: echo renal (rinichi mici), echo renal (rinichi mici), renală simplă : micşorarea umbrelor R, renală simplă : micşorarea umbrelor R, urografie (creatinină < 3 mg%), urografie (creatinină < 3 mg%), scintigrama renală (rar folosită), scintigrama renală (rar folosită), PBR (contraindicat) PBR (contraindicat)

96 NTA ischemică

97 NTA intox cu etilen glicol

98 NI ac după adm de meticilină

99 PAN

100 PTT

101 SHU

102 IRC st terminal

103

104 REJET ACUT

105

106 REJET CRONIC


Download ppt "SINDROAME IN BOLILE RENALE -2- DOINA GEORGESCU. PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC) nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia."

Similar presentations


Ads by Google