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ARDS: Acute Lung InjuryAdult Respiratory Distress Syndrom.

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1 ARDS: Acute Lung InjuryAdult Respiratory Distress Syndrom

2 Klinisches Bild schwerer, unerwarteter und lebensbedrohlicher Atemnot durch unterschiedliche Erkrankungen (Petty 1967)

3 Risikofaktoren Direkte Schädigung: –Aspiration –Fast-Ertrinken –Diffuse pneumonische Infiltrate –Lungenkontusion –Inhalation giftiger Gase

4 Indirekte Schäden –Sepsis –Schwere Trauma ohne Lungenkontusion –Schwere Pankreatitis –Massentransfusion –Interstitielles Infiltrat

5 Definition Akutes Auftreten Störung des Gasaustausches Oxygenierung Lungencompliance (Bilaterale) Verschattung im Röntgenbild Shuntvolumen Totraumventilation

6 Ätiologie und Pathogenese Schockinduzierte resp. Insuffizienz: –Rechts/links Shunt in unbelüfteten Arealen –Totraumventilation durch wenig gestörte Lungenareale Mediatoren humorale und zelluläre Faktoren schädigen endo- und epitheliale Lungenanteile Typ II Alveolen Schaden fördert Ödem und Mikroatelektasen - Compliance

7 Stadium I (Frühphase) 3-5 Tag oder akut (z.B. Lungenkontusion) Oxygenierung und Compliance Bilaterale Anschoppung Endo- und epitheliale Permeabilität proteinreichen alveolären und interstitielles Ödem (diffuser Alveolarschaden)

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9 Stadium II (subakutePhase) 5-7 Tag Alveolarer Totraum Oxygenierung und Compliance Hoher O2 Patialdruck und PEEP erfordelich Persistierende bilaterale Anschoppung Beginnende interstitielle Fibrose mit Obstruktion und Destruktion der Mikrozirkulation der Lunge Subpleurale Zysten und Bullae (postinfektiös/Barotrauma)

10 Stadium III (chronische Phase) Persistierende Lungencompliance Alveoläre Totraum >60% Extensive pulmonale Fibrose Emphysematöse Lungenbezirke und Bullae (in den ventralen Abschnitten Barotauma)

11 Stadium IV (Rückbildungsphase) Resorption des proteinreichen Ödems Reparation und Reepithelialisierung der Alveolarschranke Irreversible Fibrose

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13 Röntgenologische Zeichen Stadium I und II Liegendaufname –Fleckige unscharfe Verdichtungen in beiden Lungenflügeln –Kein sichtbarer PE Zu Beginn der PEEP Auflockerung des Infiltrats Umverteilung des Wassers in die Peripherie Beginn der bronchialen, azinären Überblähung Transparenzzunahme Besserung des Gasaustausches Diskrepanz zwischen Röntgenbild und Diffusionstörung weist auf Fibroplasie

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17 Stadium III und IV Superinfektion Schwer vom primären Parenchymschaden durch die ARDS zu unterscheiden Fibrose Lungenparenchymschäden (Emphysem und Bullae)

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20 CT Typisches Muster (bes. bei extrapulmonaler Genese): Abhängige Partien hohe Parenchymdichte mit Maskierung der Bronchovask. Bündel Milchglas Ventrale Abschnitte sind normal belüftet.

21 CT Atypisches Muster (häufig bei pulm. Genese) Herdförmige Parenchymverdichtung mit Maskierung der bronchovask. Bündel in abhängigen Partien Zystische Formationen

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24 Quantitative Analyse -900 bis –500 HE normal -500 bis –100 HE unzureichend belüftet -100 bis +100 HE nicht belüftet HU 0 HU1000 HU

25 Quantitative Analyse -900 bis –500 HE normal -500 bis –100 HE unzureichend belüftet -100 bis +100 HE nicht belüftet HU 0 HU1000 HU 100% Luft

26 Quantitative Analyse -900 bis –500 HE normal -500 bis –100 HE unzureichend belüftet -100 bis +100 HE nicht belüftet HU 0 HU1000 HU 100% Wasser/Gewebe

27 Quantitative Analyse -900 bis –500 HE normal -500 bis –100 HE unzureichend belüftet -100 bis +100 HE nicht belüftet HU 0 HU1000 HU 50% Luft/ 50% Wasser -500 HU

28 Mechanische Beatmung PEEP Exspiartion wir bei 5-10mmHg gestoppt NW: Überblähung ventilierter Lungenareale (Barotrauma) Alveolärer Druck - Perfusion in gut ventilierten Arealen Mechanische Atelektase im OF lässt sich leicht durch PEEP eröffnen Entzünliche Atelektase im UF dagegen nicht

29 Barotrauma 50% der ARDS Patienten (Desai u Hansell 97) Abhängig von Alter, Beatmungsmodus und Grundkrankheit

30 Radiologisches Korrelat Kollares Emphysem Pneumomediastinum Pneumothorax Hautemphysem Pneumoperitoneum


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